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Infektio Mibi (Fach) / Examen (Lektion)

M3

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  • SIRS SIRS-Kriterien Körpertemperatur ≥38°C oder ≤36°CHerzfrequenz ≥90/minAtemfrequenz ≥20/min oder Hyperventilation -> BGA-Analyse zeigt Hypokapnie (pCO2 ≤33mmHg)Blutbild Leukozyten >12 000/µl oder <4000/µl oder >10% unreife Neutrophile Granulozyten im Differentialblutbildbei positiven Blutkulturen und zwei erfüllten Kriterien wird von Sepsis gesprochen
  • Clostridium difficile Antibiotikaassoziierte Enterokolitis Nachweis der C.diff Toxine A/B / Nachweis von Pseudomembranen Therapie: Metronidazol bei schwerem Verlauf: Vancomycin (einzige Indikation, bei der man Vancomycin oral verabreicht)
  • Aspergillose Allergische bronchopulmonale Aspergillose: asthmatische BeschwerdenAspergillom: In bereits bestehenden Höhlen vor allem der Lunge (Emphysem, Kavernen (Tuberkulose!), Narben) -> HämoptysenImmunsupprimierte Patienten: Invasive pulmonale Aspergillose  Therapie: Invasive Aspergillose → Voriconazol oder CaspofunginBei schweren Verläufen → (Liposomales) Amphotericin B
  • Lebendimpfungen Mumps (M)Masern (M)Röteln (R)Varizellen (V)GelbfieberTyphus (oral)Polio (Sabin) BCG Rotaviren Ein Lebendimpfstoff enthält vermehrungsfähige (aktive), aber abgeschwächte (attenuierte) Krankheitserreger. Die einmalige Impfung bietet bereits einen Impfschutz. Eine zweite Impfung dient nicht der Auffrischung, sondern soll vereinzelte Impfversager erreichen.
  • Totimpfstoffe Inaktivierte Krankheitserreger (Ganzpartikelimpfstoffe): Hepatitis ATollwutPolio (Salk)FSMEPertussis (zellulärer Impfstoff)CholeraJapan-Enzephalitis Inaktive antigene Partikel eines Erregers (Spaltimpfstoffe): Hepatitis B (rekombinant hergestellt)Haemophilus-influenzae Typ BPneumokokkenMeningokokkenPertussis (azellulärer Impfstoff)Influenza Humane PapillomavirenTyphusToxoidimpfstoffeTetanusDiphtherie Im Gegensatz zu den Lebendimpfungen reicht die einmalige Impfung bei einem Totimpfstoff i.d.R. nicht aus. Um einen langanhaltenden Impfschutz zu gewährleisten, werden Totimpfungen in mehreren Teilimpfungen durchgeführt und ggf. aufgefrischt. Kombination: Totimpfstoffe können ohne Zeitabstand mit allen anderen Impfungen kombiniert werden Verschiedene Lebendimpfstoffe müssen entweder gleichzeitig geimpft werden oder es muss ein Mindestabstand von 4 Wochen dazwischen liegen!
  • Meningitis Erreger, Therapie 1. Ambulant erworben: Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim) → Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus + zusätzlich Ampicillin (Listerienlücke) -> cave: bei Listeriennachweis: Gentamicin2. Nosokomial erworben: Vancomycin + Meropenem oder Ceftazidim
  • Hep A B C D E A: Picrona-Virus, RNA, fäklal.oral oder durch Meeresfrüchte B: Hepadna-Virus   DNA C: Flavivirus RNA, TH: alpha-Interferon + Ribavirin D: RNA-Viroid sehr häufig chronischer Verlauf bei Superinfektion eines Hep-B-Trägers E: Calcivirus, RNA, enteral, ähnlich Hep A, kein chronsicher Verlauf, jedoch in 10-20% akute fulminante Verlaufsform (v.a. bei Schwangeren) HBsAG Infektiösität, HBeAG hohe Virusreplikation, Anti HBc IgM akute Infektion, Anti HBs nach Impfung bzw durchgemachter Infektion   Akute Infektion: HBsAg und Anti-HBc-IgM positiv. Bei entsprechendem klinischem Bild ist eine akute Hepatitis B wahrscheinlich, eine chronische Infektion ist aber nicht ausgeschlossen.   Abgelaufene (ausgeheilte) Infektion: Anti-HBs und Anti-HBc positiv.   Chronische Infektion: HBsAg und Anti-HBc positiv nach 6 Wochen Serokonversion von HBs-Ag und HBe-Ag zu Anti-HBs-AK und Anti-HBe-AK, Anti-HBc-AK IgG Akute Hepatitis: Prodromalstadium, Ikterische Phase, Reconvaleszenzphase
  • Was tun in den ersten 15 Minuten bei einer Sepsis? Venösen Zugang etablieren  2-3 Sets Blutkulturen abnehmen (am besten eine peripher und eine an der Arterie!) am besten auch arterie legen Etablierung eines i.v. Breitbandantibiotikums Messung von Laktat Zügig Volumen geben  Sauerstoffgabe, ggf. Intubation  
  • Nennen sie die Bestandteile des Blutes und deren Funktion. rote Blutkörperchen (Erythrozyten) : Sauerstofftransportweiße Blutkörperchen (Leukozyten) : ImmunabwehrBlutplättchen (Thrombozyten) : BlutgerinnungBlutplasma : flüssiger Bestandteil des Blutes
  • Schockgefahr Wie viel Blutverlust? ca. 20% des Blutverlustes dies entspricht 1 - 1,5 l bei einer erwachsenen Person
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  • Syphillis Syphillis: -       Erreger: Treponema Pallidum -       schraubenförmig, nicht anzüchtbar -       diaplanzentare Übertragung (im 4-5. SSMonat) -       keine Resistenz gg. Penicillin Frühsyphillis (Primär, Sekundär, Frühlatenz, <1Jahr) -       Primär: o   Primäraffekt, Ulcus durum, regionale Lymphadenitis, schmerzlos! -       Sekundär: o   Makulopapulöses Syphilid (Haut- und Schleimhautveränderungen) o   Plaques muqueuses, Condylomata lata, Alopecia specifica (Mottenfraaßalopezie), Lues maligna (Exanthem), Leucoderma specificum o   akute Meningitis o   Lymphknotenschwellung, KEINE Urethritis -       Tertiärstadium: Gummen, tuberöse Syphilide Diagnostik: -       Antikörpernachweis -       Suchtest: TPHA/TPPA -       Bestätigungstest: FTA-Abs -       Aktivität: VRDL (KBR, AK gg. Cardiolipin, Titer korreliert mit KH-Aktiviät!) -       IgM erst 2 Wochen p.i. Neurosyphilis: -       Nachweis intrathekaler AK-Synthese -       Index > 3 (Liquor/Serum)   Konnatale Syphilis: -       100% Übertragung 3. Trimenon -       nur IgM-Nachweis ist sicher verwendbar! (maternale IgG-HWZ: 21d) -       Hutchinson-Trias: Tonnenzähne, Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis parenchymatosa Meldung innerhalb von 2 Wochen: -       nichtnamentlich bei HIV und Treponema Pallidum Therapie: -       Frühsyph: Benzathinpenicillin G Einmalgabe i.m. -       Spät: Benzathinpenicillin G Tag 1, 8, 15 i.m. -       Neurosyphilis: Penicillin 14d i.v.
  • HIV-PEP HIV-PEP: -       Blutung, Desinfektion 10min, Einleitung PEP innerhalb 2h, HAART 4 Wo, HIV Testung Tag 0 und Monat 1-3-6 post HAART
  • akute eitrige/bakterielle Meningitis virale Meningitis -       Erreger: o   älter: Pneumokokken, jung: Meningokokken B/C (Petechien, Meningismus!, Gesundheitsamt!!), HiB, Neugeborene: Strep. B -       Liquor: Zellen >1000, Eiweiß hoch, Glukose niedrig, Laktat hoch -       Diagnostik: BK à LP à AB à CT (Im Notfall BK à AB à CT à LP) o   LP: Quick>60%, Thrombos>60/ml, Ausschluss Hirndruck! o   AB < 30 min nach Präsentation o   Liquor: Direktnachweis, Kultur: 70-90% positiv -       Therapie: o   AB: ambulant-erworben: Cephalosporin (z.B Ceftriaxon) + Ampicillin (5% Listerien in EU) o   + Dexamethason (bei Pneumokokken, auch Verdacht) o   AB: nosokomial: Vancomycin + Meropenem -       Isolation für ersten 24h der Therapie -       Prophylaxe bei Patient und Kontakperson: o   Rifampicin, Ciprofloxacin, Ceftriaxon   Meningoencephalitis -       Erreger: Pneumokokken, HSV/VZV, Enteroviren, FSME und Borrelien   VIRALE Meningitis -       Liquor: lymphocytäre Pleozytose, Zellen<100/ul, Eiweiß<120mg%, Glu>50%BZ, Laktat – -       12% HSV/VZV, 54% Enteroviren, 4-18% FSME, 10% Mycoplasmen, 6-15% Borrelien Herpes-Encephalitis -       SOFORT Aciclovir, sonst: 70% Mortalität, 100% Defektzustände Frühsommer-MeningoEncephalitis = FSME -       hohes Fieber, zweigipfeliger Verlauf, Myelitis, Radikulitis -       Liquor lymphozytäres Bild und Sero -       drei bzw. vier Impfungen, Schutz ab 2 Wochen nach zweiter Impfung
  • IMPFUNG aktive Impfung im Impfstoff enthaltenes AG löst Bildung von AK aus (Jahre bis lebenslänglich -> Impfkalender, Reiseimpfungen) - Totimpfstoffe (nicht mehr vermehrungsfähig: isolierte Antigene, inaktivierte Erreger) -> Toxoidimpfstoffe (inaktives Toxin): Tetanus, Diphterie, Pertussis ->Konjugatimpfstoffe (inaktives Toxin an größeres Molekül gekoppelt -> nachhaltige Immunantwort): Pneumokokken, Meningokokken, HIB -> bei Babies kein immunologisches Gedächtinis (TZell abhängige Immunantwort) deshalb Konjugatimpfstoffe eher als Polysaccharidimpfstoffe Lebendimpfstoffe - Zur Auslösung von Immunantwort werden vermehrungsfähige apathogene Erreger als Antigen gegeben: MMR, VZV KI: Schwangerschaft, Immundefizienz  passive Impfung  - vorgebildete AK, die sofort vorübergehende Immunität verleiht (PIP, Schlangengift, Tetanus wenn aktiver Impfschutz nicht gewährleistet) Impfpräventable KrankheitenIgM: -       Bildung bei Erstkontakt -       frische Infektion -       nicht plazentagängig -       Komplement IgG: -       hochaffin, nach 3 Wochen -       plazentagängig -       Bildung wenn AG in peripheren LK präsentiert IgA: -       Schleimhäute -       Bildung wenn AG in mukösen LK präsentiert Aktive Immunisierung: -       Lebend-/Totimpfstoff -       langanhaltend, Prophylaxe -       Antikörperbildung und zelluläre Immunität Passive Immunisierung: -       Immunglobuline -       transiente Wirkung -       PEP TotimpfstoffKeine ImpfreaktionBei SS und Immunsup.Auffrischung nötigHumorale Immunantwort Lebendimpfstoff ImpfreatkionNICHT bei SS und ISlanganhaltendHumorale + Zelluläre Immunantwort Durchimpfungsrate: -       Masern 95% -       Polio 85%  Impfkalender: -       7-er: 2,3,4,11-14 Monate mit späteren Auffrischimpfungen 5-6Lj, 9-17Lj, alle 10Jahre: o   P neumokokken o   H epatitis B o   P olio o   H aemophilus o   P ertussis o   D iphterie o   T etanus -       Rota: 6 Wo, 2,3 Mo o   kann lebensbedrohlich sein o   nosokomial trägt großen Anteil o   CAVE: Invagination <7d post-Impfung -       Meningokokken, MMR, VZV: 11-14, 15-23, alle 10 Jahre -       HPV: 2-17 LJ o   HPV 6,11,16,18 m & w Fall 1: immer in M. deltoideus impfen Fall 2: wenn passive Immunisierung bei Tetanus z.B. dann keine Lebendimpfung danach Fall 3: nach voran gegangener Totimpfung ist Lebendimpfung möglich
  • Knochen- und Weichteilinfektionen Knochen- und WeichteilinfektionenInfektiöse Arthritis / Osteomyelitis: -       Fieber, Schwellung/Rötung/Schmerz -       Monarthrits! -       NOTFALL -       Punktion (vor AB), Kultur, Drainage, Lyme-Sero, ALS, Sono, evtl. MRT -       ALLE Kinder: 80% STAPH AUREUS, Strep. A, Pneumokoken; Frühgeb.: E.coli; Säuglinge: H.i.B, Klingella; Jugendliche: N. gonorroeae -       hämatogen, post-traumatisch Therapie: -       fehlender initialer Erregernachweis: Clindamycin + Flucloxacillin (St.kokken)+ evtl. Cephalosporin (gram- bei Kindern/Säuglingen) -       mind. 3 Wochen Postinfektiöse Arthritis -       akut, Oligo- oder Polyarthritis -       nach gelenkferner Erkrankung, KEINE Erregerisolierung aus Gelenk! Coxitis Fugax: -       nach viralem Infekt, 3-10 Jahre alt, Entzündung Hüftgelenkskapsel -       Labor, Sono, Rö -       Therapie: Ruhe, Antiphlogistika (Ibu) und Analgetika -       selbstlimitierend innerhalb von 10 Tagen   Lyme-Arthritis: -       Score: Oligoarthritis mit Beteiligung eines Knies, Zeckenstich, Fehlen von Arthralgien vor Arthritis, Adolenszentenalter -       Elisa: hochtitrige IgG/IgM-AK; kein Grund für Synovialbiopsie! Therapie: -       Amoxicillin/Doxy -       später: Cephalosporine i.v. oder p.o.       -       DD Erythema migrans: Amoxicillin (Doxy) Osteomyelitis: -       hämatogen, Weichteilinfektion, traumatisch/postop. -       85% aller hämatogenen Osteomyelitiden Kinder<17 Jahren, m>w -       67% Staph. aureus, Knie: Borrelien -       BB, CRP, BSG, BK -       lange Röhrenknochen Therapie: -       Clindamycin + Cephalosporin <3 Jahren (evtl. + Flucloxacillin bei >3 Jahren) -       mind. 3 Wochen i.v., dann meist oral weiter -       entscheidend: BSG Normalisierung + Klinik
  • Chronische Gastritis: -       unspez. Symptome -       mittleres Alter, 35% der Bevölkerung -       Typ A: Autoimmun, im Fundus und Corpus, Atrophie -       Typ B: bakteriell, Corpus und Antrum, HELICOBACTER PYLORI -       Typ C: chemisch à Reflux und/oder NSAR Ulcus: 95% der duodeni + 70% ventriculi durch Helicobacter pylori; Stress, NSAR Therapie Eradikation über 7d: -       Italienisch: PPI + Clarithromycin + Metronidazol -       Französisch: PPI + Clarithromycin + Amoxillin H.P. (gram-, 30% Industrieländer, 70-90% Entwicklungsländer) Diagnostik: -       C13-Harnstoff-Atemtest -       Urease-Schnelltest aus Biopsie -       Kultur: frühestens nach 5d Befund; gut für Resistenzbestimmung und empfohlen nach bereits erfolgloser ersten Therapie (Gastroskoduodenoskopie mit Biopsie), schwer anzüchtbar! Assoziierte Erkrankungen: Ulcera, Adenokarzinom, MALT-Lymphom
  • Diarrhoe Diarrhoe: -       > 3 weiche Stühle / Tag mit Gewicht > 200g -       chronisch: >3 Wochen -       Leukos + Blut im Stuhl, CRP im Serum steigt: Intoxikation<viral<bakteriell Therapie: -       Ausgleich Elektrolyte & Flüssigkeit -       Symptomatisch -       AB: o   normal: Chinolone (Cipro!!!!) o   EHEC: keine AB o   Clostridium difficile: Metronidazol, Vancomycin p.o., Rifampicin Wichtigste Erreger: 1.    Campylobacter: breiig, bis zu einer Woche 2.    Salmonella: wässrig, bis zu Tagen 3.    E. coli Salmonella: - Fleisch/ EIER als Quelle - 72h Inkubation - Symptome:  wässriger, blutiger Durchfall; Stunden/Tage - Therapie: o   symptomatisch, Keine AB! o   wenn AB, dann Ciprofloxacin, Cephalosporine 3. Gen. Patho: -       Aufnahme à Adhäsion à Internalisierung & Transzytose à Vermehrung in LYMPHFOLLIKELN à Entzündung und evtl. Bakteriämie   Campylobacter: - Geflügel - 2-5d Inkubation Symptome: - breiig bis massiv wässrig, auch blutig; 1 Woche Komplikationen:  GBS!!,  reaktive A. Therapie: - symptomatisch - wenn AB, dann Makrolide (Erythromycin) oder Chinolone (Cipro!!!)   EHEC Verlauf: Infektion à 3d Shiga-Toxin Produktion à Wässrige Durchfälle 2-3d à blutige Durchfälle à HUS in 15% (keine AB-Gabe bei HUS, setzt Toxine frei!) Ausbruch 2011: -       E.coli O104:H4, HUSEC41 -       hier EAEC x EHEC!   Clostridium Difficile CDAD: - anaerob, gram+, Kinder 50% kolonisiert - Toxin A und Toxin B - pseudomembranöse Kolitis: Clindamycin/Aminopenicillin/Cephalosporine Diagnostik: Stuhl Kultur, PCR Therapie: - AB absetzen! - ggf. Kolektomie - Probiotika, Loperamid NICHT empfohlen - 1. Episode: Metronidazol p.o. , 1. Episode + >1 Rezidiv + Vancomycin p.o., schwer, kompliziert: Vancomycin p.o.   Virale Diarrhoe: - Erbrechen - CRP niedrig - hoch infektiös - 1. Noro, 2. Rota (Kinder), Adeno/Astro Noro: - resistent ggü. Umwelt und Desinfektion, Meldung an Gesundheitsamt! - Ansteckung bis 48h nach Erkrankung - Brechdurchfall 12 bis 72h Rota: - KINDER! >70% - bis zu 30d Ansteckung!, in der Regel 8 Tage - Brechdurchfall bis 6d inkl. resp. Symptome
  • H.Pylori Test Urease Schnelltest - Spaltung von Harnstoff in Ammoniak und CO2 (Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus) 13C-Atemtest: Gabe von 13C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13CO2 in der Ausatemluft messbar
  • Pathogenitätsfaktoren/ Virulenzfaktoren Bakterien Pathogenitätsfaktoren umfassen Eigenschaften von Bakterien, die für die Krankheitsentwicklung wichtig sind. Je mehr Pathogenitätsfaktoren eine Bakterienart auf sich vereint, desto komplizierter können die Krankheitsverläufe sein. Toxine  Exotoxine werden von Bakterien produziert und sezerniert: Enterotoxine (z.B. Choleratoxin)Neurotoxine (z.B. Botulinumtoxin), EndotoxineKapsel: Schützt das Bakterium vor der Phagozytose durch das Immunsystem Nachweisverfahren: Mikroskopisch meist nach Anfärbung mit Tusche nachweisbarCAVE: Bei Patienten nach Splenektomie besteht bei Infektion mit kapseltragenden Bakterien die Gefahr der OPSI!Spezielle Enzymausstattungen Koagulase → Führt zu einer Bildung von Fibrinogen und Fibrin, durch die sich das Bakterium mit einem "Schutzwall" gegen die Immunabwehr abgrenzen kann. Produziert wird Koagulase z.B. von Staphylococcus aureusBegeißelung: Fadenförmige Organellen, die der Fortbewegung des Bakteriums dienen Peritrich: Geißeln rund um das Bakterium (z.B. Escherichia coli)Lophotrich: Mehrere Geißeln an einem Pol (z.B. Pseudomonaden)Polar: Eine Geißel an einem der Bakterienpole (z.B. Vibrio cholerae)Sporenbildner können sehr widerstandsfähige Dauerformen, die sog. Sporen, ausbilden (z.B. Clostridien)Antibiotikaresistenzen → Nosokomiale Infektionen sind häufig auf Keime mit ausgeprägten Resistenzen zurückzuführen Bakterien können verschiedene Resistenzmechanismen gegen Antibiotika entwickeln, Beispiele sind: β-LactamaseModifizierung der Penicillin-Bindeproteine (PBP; z.B. bei MRSA) PBP bindet normalerweise β-Lactam-Antibiotika, die dadurch Zellwandverknüpfungen während der Zellteilung zerstören und so bakterizid wirken. Das modifizierte PBP bindet keine β-Lactam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme) mehr.  Ausbildung bzw. Überexprimierung von Effluxpumpen (Transmembranproteine, durch die in die Bakterienzelle eingedrungene Stoffe (wie z.B. Antibiotika) wieder ausgeschleust werden, bevor sie eine Wirkung entfalten können)
  • neue Antibiotika Meropenem plus Vaborbactam (Carbapenem plus neuer Betalactamase-Inhibitor) gegen Infektionen mit gramnegativen Bakterien, darunter Carbapenem-resistenten Enterobakterien  Eravacyclin (Xerava®), ein Fluorocyclin, gegen Infektionen – auch mit Tetracyclin-resistenten Erregern – im Bauchraum.
  • MRSA gram+ MRE gram - Erreger, Therapie, Resistenzmechanismen Hygiene gram +  MRSA Variante von Staphylococcus aureus mit Resistenzentwicklung gegenüber fast allen Antibiotika aus der Gruppe der Beta-Laktame durch Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) -> PBP normalerweise bakterizide Zielstruktur von β-Laktam-Antibiotika Resistenzen: Nahezu alle β-Laktam-Antibiotika -> Penicilline, Cephalosporine (Ausnahme Ceftarolin! - 5 GENERATION) und Carbapeneme, Therapie Vancomycin, Linezolid Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) Th: Linezolid gram - ESBL-Keime: Resistenz: Penicilline, Cephalosporine Th: 3-MRGN: Carbapeneme, 4-MRGN Tigecyclin, Colistin (ESBL Resistenzmechanismus, ESBL-bildende Erreger sind häufig multiresistente gramnegative Stäbchen!) Resistenz-Klassifikation: Multiresistente gramnegative Stäbchen 3-MRGN, 4-MRGN Ein bakterieller Erreger ist ein MRGN, wenn eine Resistenz gegenüber mindestens 3 der 4 am häufigsten zur Behandlung dieser Erreger eingesetzten Antibiotikaklassen vorliegt Acylureidopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem) Pseudomonas aeruginosa Resistenzen: Penicilline, Cephalosporine der 1., 2., 3(a), Makrolide Therapie: Wildtyp: Piperacillin, Cephalosporine der Generation 3b (Ceftazidim), Carbapeneme , Ciprofloxacin, Aminoglykoside, Bei 3-MRGN: Carbapeneme noch wirksam, Bei 4-MRGN: Colistin als Reservesubstanz, ggf. andere Substanzen nach Antibiogramm Erreger: Alle gramnegativen Stäbchen sind möglicherweise auch MRGN, besonders Enterobacteriaceae: Z.B. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter-Spezies, Serratia-Spezies, Citrobacter-Spezies, Proteus-Spezies und Morganella morganiiNonfermenter: Z.B. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia , Acinetobacter baumannii Resistenzmechanismen Beta-Laktamasen und Carbapenemasen: betroffene Antibiotikaklassen werden enzymatisch abgebautESBL: Extended Spectrum β-Laktamase Inaktivierung von Penicillinen, Cephalosporinen und in Einzelfällen auch CarbapenemenVeränderte Zielmolekülstrukturen: Zielstrukturen betroffener Antibiotikaklassen sind verändertMembrantransporter als Effluxpumpen: betroffenen Antibiotikaklassen werden aktiv aus Bakterienzelle befördert Bei jedem MRSA-Nachweis (symptomatisch oder asymptomatisch) muss unverzüglich Isolation erfolgen! Die meisten MRSA-Übertragungen finden im Krankenhaus statt! Rifampicin Insb. bei Infektionen mit Biofilmbildung (z.B. Katheterinfektion, Endokarditis) vorteilhaft Patienten mit 3-MRGN: nur in Risikobereichen (ITS, IMC) Isolation, Patienten mit 4-MRGN:  Isolierung in allen Bereichen (Kohortenisolation: ausschließlich bei Patienten mit Nachweis der gleichen Spezies und gleichem Resistenzphänotyp) 4-MRGN bundesweit meldepflichtig Pathogene Enterokokken und Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) Enterococcus faecalis: Bei ca. 80% der Enterokokken-InfektionenEnterococcus faecium: Bei ca. 20% der Enterokokken-InfektionenEntwicklung: In den letzten Jahrzehnten langsame aber stetige Zunahme von E. faeciumAnteil Vancomycin-resistenter Enterokokken (VRE) E. faecium Häufiger VRE, Resistenzen gegenüber Beta-Laktamen à Cephalosporine: Enterokokken haben eine natürliche Resistenz gegen Cephalosporine („Enterokokkenlücke“), Penicilline, Aminoglykosid-Resistenz, Chinolon-Resistenz, natürliche Resistenzen: Makrolide, Lincosamide, Monobactame (z.B. Aztreonam), Resistenzen gegen Reserve-Antibiotika (Linezolid, Tigecyclin, Streptogramine) zunehmend
  • TBC Tuberkulose -        Erkrankung häufig bei Immundefizienz, abhängig von Virulenz der eingeatmeten Erreger -        Übertragung über Atemwege Patho Mykobacterium tuberculosae              säurefeste Stäbchen mit lipidhaltiger Hülle, nicht gram Aufnahme durch Makrophagen, können Mykobakterien nicht abtöten à bauen Schutzwall darum à zentrale Nekrose mit Wall aus Makrophagen, Epitheloidzellen, Langerhans Riesenzellen à Mykobakterien können Jahrzehnte in Granulomen überleben Klinik -        Gewichtsverlust, subfebrile Temperatur, Nachtschweiß, Hämoptysen Latent                   T Zellen Kontakt zu Mykobakterien à Interferon- & Tuberkulintest positiv, Rö Thx kein Nachweis Primär                   + organische Manifestation (v.a. obere Lunge mit LK Schwellung schmerzlos)                              à Reaktivierung durch Immundefizienz, TNF alpha Blocker (Etanacept) à Streuung lymphogen, hämatogen (Leber, Milz, TBC Meningits) oder bronchogene Streuung (Miliär), Haut (Lupus vulgaris) Komplikation: Landouzy Sepsis (AIDS Patienten) Postprimär            Reaktivierung durch zentral verkäsende Granulome mit Anschluss an Bronchialsystem à Offene TBC (Isolation) Diagnostik        Röntgen Thx          Infiltrate Oberlappen, Schwellung LK Mendel Matoux     Tuberkulin Hauttest (Tuberkulin intracutan) à nach 72 Std Induration (Bindegewebe verhärtet) à verzögerte Typ IV Reaktion (T-Lymphozyten Kontakt mit Mykobakterien)                              Falsch positiv: bei AIDS Quantiferon Test   T Lymphozyten werden in vitro AG von Mykobakterien präsentiert à T Lymphos bereits sensibilisiert à Produktion von Interferonen gamma   Kultur  Sputum, BAL, Urin, Mentrualblut etc: Anzüchtung 8-12 Wochen Mikroskopie: Durch Spezialfärbung nach Ziehl-Neelsen à Nur Identifikation von säurefesten Stäbchen à alle Mykobakterien (Ergebnis sehr schnell) Goldstandard lipidhaltiger Löwenstein-Jensen-Agar: Dauer bis zu 6 Wochen, aber Speziesbestimmung und Antibiogramm Wundabstriche auf Abstrichtupfer sind zum direkten Erregernachweis schlecht geeignet Vor Probenentnahme enge Rücksprache mit Labor! Die optimale Materialasservierung und fachgemäßer Versand tragen entscheidend zum Diagnoseerfolg im Labor bei Therapie          Isoniazid                      6 Monate (+ Vitamin B6, PNP) Rifampicin                    6 Monate (Hepatotoxisch) Ethambutol                 2 Monate (Optikusneuritis) Pyrazinamid                 2 Monate (Hepatotoxisch, Hyperurikämie) -        Kombinationstherapie ist obligat, um adäquate Erregerelimination zu ermöglichen und Resistenzbildung zu verhindern -        durch Enzyminduktion in der Leber kann es zu Wirkungsabschwächungen anderer Medikamente kommen, die über das gleiche Cytochrom metabolisiert werden (u.a. orale Antidiabetika, Calciumantagonisten, Statine, orale Kontrazeptiva)! -        Während tuberkulostatischer Therapie müssen regelmäßige Kontrollen von Blutbild, Harnsäure, Nierenretentionsparametern und Leberwerten erfolgen und ein Auge-Konsil indiziert!  
  • Meningitis bakteriell vs viral Meningitis Bakteriell                     Pneumokokken (gram+), Meningokokken (gram-)                                    Erwachsene: + Pseudomonas, Staphylokokken, Listerien (gram +)                                    Kinder: + HiB (Impfung)                                    Neugeborenen: + E.coli, Listerien, Streptokokken B Klinik               Meningismus, Kopfschmerzen, Fieber, Ophistotonus, Sepsis Water House Friedrichson Syndrom (Endotoxinbildung von Meningokokken à DIC, Einblutungen mit NNI) Diagnostik        BKs, Antibiotika, Liquor, Lasegue positiv Liquor              vorher CT, da Gefahr der Einklemmug bei erhöhtem Hirndruck trüb, erhöhte Zellzahl (Granulozyten), Bakterien verstoffwechseln Glucose und dabei entsteht Lactat (Glucose niedrig, Laktat erhöht)   Therapie          Dexamethason, Cephalosporine 3. Generation (Ceftriaxon à Listerienlücke) + Ampicillin + Nachweis von Listerien Gentamycin                         Nosokomial: Vancomycin + Meropenem Umgebungsprophylaxe: Rifampicin, Ceftriaxon   Herpes simplex Enzephalitis HSV-1 (Herpes labialis)             akut nekrotisierende Enzephalitis HSV-2 (Herpes genitalis)           Erwachsene Meningitis, Cave: Neugeborene Klinik                                       2 phasiger Verlauf: 1.     Grippeähnliche Beschwerden 2.     Meningismus, Fieber, Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, Aphasie, Bewusstseinsstörungen Liquor                                     klar, Glucose normal, Lymphozyten erhöht Therapie                                  Aciclovir, Foscarnet   Herpesviren (CMV, EBV, VZV), HIV, FSME, Pilze, Parasiten, TBC

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