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Medizin (Fach) / Physio (Lektion)

Diese Lektion wurde von StefanieHessling erstellt.

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• Aufgabe Niere Ausscheidung der harnpflichtigen (nicht weiter zerlegbare) Stoffe,-Harnstoff, Harnsäure, Ammonium, Kreatin, Urobilin, Protonen, Hormone, Medikamente, Fremdstoffe-wichtig für SBH (Resorption, Exkretion, Bildung von Bicarbonat, Protonenausscheidung)+FS von Renin+Regulation des Blutvolumens
• anatomisch: Niere Capsulae, Cort+Med, -Tubulus contortus prox->rect prox-> dist-> contortus dist-> Sammelrohr (rectii bilden Henle Schleife)-fkt Einheit: Nephron-> Glomerulum+tubuläre Strukturen-Permeabilität: proximal: wenige tight junctions viele Na K Pumpen (hohe Resorption+Transportratedistal: ichtes Epithel viele tight junctions keine Mikrovilli (niedrige Resorption)-Nierenkörperchen= Glomerulus+Bowmann Kapsel-oberfl Nephrone haben kurze Henle Schleife-juxtamedulläre N haben lange Henle Schleife (bis in die Papillen)-Macula densa/juxtaglomerulärer App-0,7 l/min pro m² Körperoberfl, 20% der HMV in der Niere, 90% in der Rinde, 7% im äußeren 1%im inneren Mark-A renalis- A interlobares- A arcuata- A interlobulares- Vas aff-eff--Kapillaren-V. ...
• Harnbildung -Filtration im Glomerulus von Lösungsmitteln und filtrierbaren Teilchen aufgrund eines hydrostatischen Drucks-> kleine Poren (große Teilchen bleiben zurück=kolloidosm Dr der gegen den hydrostatischen Dr wirkt!!)-ges Oberfläche: 5000-15000 cm²/100gr Niere m 10% Poren für 200kDa-Filtrationsbarriere-Bowmankapsel m visceralem Blatt (+Podozyten bld Schlitz für 65kDa)--->Eintritt in Tubulus cont prox
• Filtration in der Niere -fr Filtrierbarkeit abh von Bdg an große Proteine/Moleküle + Ladungda neg Basalmembran-> pos bzw neut Teilchen werden besser filtriert-eff Filtrationsdruck: Druck der die Filtration von Blut und seinen Bestandteilen bestimmt---bestimmt vom hydrostatischen Druck (Kapillare)+Gewebe-/kolloidosm Druck (BowmannKapsel wirkt Filtration entgegen), am meisten beeinflusst hydrostatischer Druck-Zusammensetzung des Ultrafiltrats fast wie Blutplasma (ohne Proteine)-GFR= Menge des gebildeten Primärharns/Zeit (abh von Filtrationsfläche+eff Filtr.druck+ren Plasmafluss)
• tubuläre Resorption -prox Tubulus: Na aktiv transzellulär, Cl+H2o parazellulär 70% der Resorption, Symport von Na mit Glukose/AS-dünne Teile der Henle Schleife: H2o duch hohe interstitielle Osmolarität-dicke Teile der Henle Schleife: Na K Cl; impermeabel für H2o-distaler Tubulus: permeabel für H2o-corticales+medulläres SAmmelrohr: Na und H2o-prox Tubulus: 60-70% des K wird resorbiert parazellulär, durch Interzellulär Spalt
• Magnesium und Calcium; Filtration+Resorption Filtration: an Proteine gebunden (Ca 60%; Mg 50-80%)Resorption: prox Tubulus (Ca 60%; 30-40% Mg der urspr filtrieten Menge, im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife)
• (HPO4)2- -->Phosphat und (SO4)2- -->Sulfat, Filtration+Resorption Phosphat: Hydrogenphosphat->unbehinderte Filtration mögl (prox Tub, Symport 1P+3Na; Antiporter mit Anionen reguliert durch Hormone und Calcitonin-->hemmt Resorption->mehr Ausscheidung)Sulfat: wie Phosphat, Aufnahme in prox Tub. Na Si Symporter m Na, verlässt Zelle über Antiporter gegen Anionen (elektrochemischer Gradient)
• Glukose+Galaktose, Filtration+Resorption -bis 90mg/dL frei filtrierbar, vollst Resorption im prox Tubulus (anfangs nur prox je mehr im prox resorbiert wird (je höher die Konz) desto mehr auch im distalen Tubulus (max bei 10mmol/l)-Transportmechanismen nur für D Form-> sekundär aktiv (auch gegen Konz.gradienten) angetrieben durch Na: Na/Glukose Carrier (2 Na 1 Gluc hohe Affinität)-hohe Plasmaglukosekonz-> GLUT 5 Uniporter und GLUT 2 Uniporter
• - Diabetes mellitus hohe Plasmaglukosekonz Glukose-> vollst Filtration-> Resorptiom bis 10mmol/l-> Rest wird ausgeschieden->osmotisch wirksam-> Polyurie da Wasser ausgeschieden wird
• AS und Peptide, Filtration+Resorption -AS+Oligo-/Polypeptide: frei filtrierbar (Primärfiltrat gleiche AS Konz wie Plasma)-Transport nur für L Formen: Na oder H/AS Symporter im prox Tubulus-Proteine: rezeptorvermittelte Endocytose
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• organische Stoffe, Filtration+Resorption -Harnstoff: ungehinderte FIltration, Resorption von 50% im prox Tub (dist Tubulus+corticlaes Sammelrohre->impermeabel, medulläres S.->Transportprotein-> diffundiert in dünnen Teil der Henle Schleife)-Vögel+Reptilien: auch STicktoffausscheidung aber in Harnsäure (uricoletisch) 
• Na als Cotransporter -bei Glucose, Phosphat und Chloridnicht bei Calcium, organischen Kationen und Dipeptiden
• Diurese und Antidiurese Diurese: vermehrte Harnausscheidung, Osmolarität kann auf 50mosmol/l absinken-Wasserdiurese: verminderte ADH fs->weniger Aquaporine im Sammelrohr->weniger H2o Resorption (ca 15% des Filtrats werden ausgeschieden)-->Diabetes insipidus-Druckdiurese: erhöhte Blutstromstärke im Nierenmark-> gesteigerter Abtransport von Soluten (gelöste Stoffe)-> vermindete Osmolarität des Marks-osmotische Diurese: verminderte/ausbleibene Resorption von Soluten->erhöhte Konzentration-> osmotisch wirksamer Teil im Tubulussystem->verminderte osmotische H2o Resorption (Diabetes mellitus)
• Harnkonzentrierung -Menge/Zeit abh von Temperatur, Wasser, körperl Arbeit-prox Tub: Res von Na und Cl-> H2o folgt osmotisch (30% bleiben; Harn=isoton)-abst Henle Schleife: durchl für H2o (AQP), Interstitium hyperton (20% H2o bleiben)-aufst Henle Schleife: undurchl für H2o, Na Cl resorb, Harn hypoton-dist Tub: durchl H2o, Res von Elyten, Harn isoton, 5-10% des H2o bleiben (Aldosteron, ADH, ANP)-Sammelrohr: durchl H2o unter ADH, Interstitium hypertoner, -Osmolaität des Interstitium: Res von Na und Cl im aufsteigenden Schenkel (Henle Schleife), Rezirkultion von Harnstoff im inneren Mark
• Regulation von Nierendurchblutung -Filtrationsrate abh vom eff Filtrationsdruck-Autoregulation der Niere: Durchblutung wird im arteriellen Mitteldruck von 80-180mmHg gehalten-> renaler Plasmafluss-glomeruläre Filtrationsrate-abh vom Druck, unter 60mmHg-> Zusammenbruch der Autoregulation-> GFR kann nicht aufrecht gehalten werden
• Bayliss Effekt+ Tubuloglomeruläres Feedback -Bayliss Effekt: myogene Vasokonstr durch zunahme des Drucks (Dehnungssensoren, 1-2 Sek)-tubuloglomeruläres Feedback: Veränderung der Flussrate-> Änderung der NaCl Aufnahem in Macula Densa des JGA-> Ausschüttung Adenosin+Renin (Einfluss auf Gefäßwiderstand+renalen Blutfluss über Durchmesser der Vasa afferentia) -> Druck fällt-> GFR sinkt, verminderte tub Strömungsrate--> weniger NaCl an Macula densa -> weniger Res->weniger Adenosin->Dilat der gl M->Anstieg von RBF und GFR-> Ausschüttung von Renin erhöht+ Angiotenisn 2 Bld (Gegenspieler von Adenosin aber schwächer duch: 1. viele art Gefäße mit Angiotensin Rez-> Vasokonstriktion-> Erhöhung Blutdruck udn GFR; 2. Aldosteronausschüttung in der NN -> Zurückhalten von Na (+H2o)-> Plasmavolumen steigt-> Blutdruck steigt + GFR)
• renale Beteiligung am SBH (Bicarbonat+ Protonen) Puffer -Resorption von Bicarbonat (prox Tubulus um keinen Puffer zu verlieren):Bic+H-> Hydrogencarbonat-> Carboanhydrase spaltet in Co2 und H2o-> Co2 in die Zelle (mit CA zu H2Co3)-> dissoziiert und gibt H+ an Na/H Antiporter ab-> verbleibendes Bicarbonat diffundiert ins Blut-Sekretion und Resorption von Protonen: bei Azidose mehr H ausgeschieden und mehr HCO3- produziert (resp Azidose: pCo2 steigt, Co2 in die Zelle (prox Tub)-> CA mehr H+ und Bikarbonat-> hohe Res+Anfall von Protonen-> kompensiert vom Na+ H+ Antiporter-> viele Protonen im Lumen---> Sauer--> Puffer: 1.:Phosphatausscheidung: Ansäuerung des Urins (HPO4²-; bei Azidose: FS aus Knochen+Filtr der Niere, wird nach Filtration mit H zu H2 Po4- => nicht resorbierbar und Resorbtion von HCO3-)2.: Ammoniumausscheidung: Ansäuerung des Urins-> Ammoniak puffert besser als Phosphatpuffer, Ammoniumausscheidung steigt um 10faches; Bld von NH4+ und NH3 aus Glutamin (aus Leber) im Tubulusepithel, NH3 diffundiert in Tubuluslumen und mit H+ zu NH4=> nicht resorbierbar-> Ausscheidung---Wasserstoffsekretion im Sammelrohr: Zwischenzellen bauen bei Azidose K/H-ATPase (H sezernierend) in die apikale Membran ein (Typ A: bei Alkalose K/H-ATPase in basolaterale Membran; für H Resorption->Typ B m gegenüberliegenem Bikarbonatcarrier)
• Endokrine Fkt der Niere Renin Angiotensin, EPO, Thrombopoetin, Calcitriol, vasoakt Stoffe, Corticosteroide, Metabolismus von Hormonen
• Renin Angiotensin System Renin Angiotensin System: Renin (Enzym)-> kataly Angiotensin1 Bld->Umwandlung zu Angiotensin 2 (m Angiotensin converting Enzym); Reninsekretion durch Blutdruckabfall-> Abfall NaCl in Macula densa-> akt Angiotensin 2 -> Vasokonstriktion der Arteriolen und Venen-> Erhöhung des Widerstandes -> Erhöhung des Blutdrucks
• EPO -Erythropoetin (EPO): Synthese in Leber und Nierenrinde (Adult), stimuliert Erythropoese (Blutbld) im Knochenmark--> Ausschüttung von EPO bei pO2 Abnahme
• Thrombopoetin -Thrombopoetin: Synth in Niere, Leber, Knochenmark, steigt bei Blutplättchenmangel (bindet Trhombozyten)
• Calcitriol -Calcitriol (Vit D Hormon): (Cholesterol+UV->) Calciol-> hydroxyliert zu Calcidiol dann zu Calcitriol (für Calcium resorption in Niere+Darm)
• Corticosteroide -Corticosteroide: Typ1 Rez Effekte auf Na und K Sekretion; Typ2 Rez Effekte auf H2o und P Resorption
• Metabolismus von Hormonen Peptidhormone: Abbau im prox TubSteroidhormone: renale ExkretionSchilddrüsenhormone: für Umwandlung von T4 zu T3massive endokrine Störung bei fortscheitender Nierenerkrankung
• Vogelniere bld auch hypertonen Harn-Reduktion GFR bei durstigen+Meerwassertrk Vögeln -Nephrone ohne Henle Schleife-Ausscheidung von Harnsäure, wenig Wasser ist nötig-Urether Harn pH 5-8; niedriger bei Eierschalenbld-Reg der renalen Wasserausscheidung: m Arginin-Vasotocin, Aldosteron (bei Na Mangel) baut Na Kanäle in Colom ?? Coprodaeum; Vorhpfdehnung erhöht Na und Wasserausscheidung-manchmal Salzdrüsen in Nasenhöhle für Ausscheidungskapazität bei hoher NaCl Aufnahme-Ureterharn erst in Coprodaeum, Resorption von 70% des Na und 15% des H2o.--> unabh voneinander
• Möglichkeiten der H Produktion flüchtige Säuren (Co2+H2o--> H2Co3-->HCO3- + H*)nicht flüchtige Säuren (H3Po4/H2Po4)Aufnahme mit der Nahrung
• H Produktion/Aufnahme H Abgabe/VErbrauch über Co2+H2So4/Po4+Folge vom Pufferverlust (HCO3- Ausscheidung über Nieren, Velust im Kot, Verlust über Speichel)über Co2 bei der Atmung+als H+ Ausscheidung über die Niere+Überführungn in organische Subtanzen
• pH Werte im Urin Flfr: sauer: erhöhte Protonenkonz. durch Oxidation von schwefelhaltigen AS+prot.reiche NahrungPflfr: alkalisch: erniedrigte: Salze müssen vor Eintritt in den Stoffwechsel protoniert werden (Protonenverbrauch)+Niere muss mehr Bicarbonat ausscheiden durch Protonenverbrauch
• Regulation des extrazelluären pH Wertes -Veränderungen Folge von metabolischen Prozessen, extrazellulärer stabiler Wert wichtig um intrazelluläre Regulation möglich zu machen-Puffer+pulmonale+renale+hepatische Reg+Knochen
• Puffersysteme -kann Protonen anlagern-am wichtigsten Bicarbonat+Kohlensäurepuffer-schwache Säure+konjugierte Base-Hendersson Hasselbach: pH= pK+log(konj Base/Säure) K=Dissoziationskonstante-Pufferkap am größten wenn pH=pK1.: Bicarbonatpuffer: offen; Säure= Kohlensäure (H2Co3) basicher Teil: Bicarbonath2co3-> co2+h2o (co2 proportional zur Kohlensäure Konz), HCO3- izr:10mmol/l; ezr:24mmol/l;pK=6,1 um auf 7,4 zukommen muss da VH sein: 24mmol HCO3- und 1,2mmol CO2 (20 mal mehr Base als Säure); -Atmung und Niere an Regulation über Bicarbonat Puffer beteiligt; Atmung ist wichter, da sie schneller angepasst werden kann2.: Hämoglobinat: oxygeniert pK 8,25; desoxy pK 6,95; puffert Protonen bei co2 Aufnahme in die Erys3.: Proteinatpuffer: wirken bei Übersäuerung, da sie physiologisch als Anionen vorliegen4.: Dihydrogenphosphatpuffer: pK=6,8; guter Puffer+nah am pH Wert, hohe izr Konz., geringe Fkt im Blut, wichtig bei pH Regulation in der Niere, puffert HPO4²- im Tubulus
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• pulmonale Regulation des pH Wertes -im Citratzyklus entsteht co2 (Abgabe über Lunge-> sehr effektiv)Abgabe entweder 1: über pCo2 im Blut: erhöhter p -> erhöhtes Druckgefälle->mehr Diffusioin in Ausatmungsluft; pH wird physiologisch ohne Atmung zu verändern2: über alveoläre Ventilation: pCo2 hoch und pH runter-> Stimulation der Chemorezeptoren im Glom carot-> Med obl -> Atemzentrum wird stimuliert->erhöhte Atemtätigkeit
• renale Regulation des pH Wertes 1.: tubuläre Rückgewinnung: Niere lässt keine Pufferbasen verloren gehen (Bic-> Kohlensä-> co2+h2o-> (co2) zu Kohlensä-> Bic+H+)2.: Neubildung vom Bic: im prox Tubulus (co2+h2o-> H2Co3-> HCO3+H+) co2 kann auch aus Blut in die Zelle diffundieren (verstärkt bei respiratorische Azidose (hoher pCo2) => nur möglich wenn Protonen H+ auch ausgeschieden werden können3.: Ausscheidung von Bic: bei Alkalose, Reduktion von Basen im Körper4.: Ausscheidung von Protonen: Epithelien des prox.+dist. Tub und des Sammelrohrs sezernieren H+--> kann binden an NH3 und an HPO4²- und dann ausgeschieden werden-> H2P=4 kann als titrierbare Säure erfasst werden
• Beteiligung der Knochen -Knochen können HPO4²-, HCO3-, Ca freisetzen --> Protonen binden an HPO4²- zu H2Po4- und können ausgeschieden werden-pH Wert beeinflusst Mineralisierung des Knochens
• hepatische Beteiligung an pH Regelung -in Niere Protonen an NH3 (Sezernierung bei Abbau von Glutamin)-Glutamin kommt aus der Leber, über Blut zur Niere und von Epithelzellen in Tubulusflsk aufgenommenAzidose-> mehr FS von GlutaminAlkalose-> Glutamin verbleibt in der Leber
• Geschwindigkeiten der Regulation -Puffersystem: weniger Sekunden-Atmung: einige Minuten-Niere: innerhalb mehrerer Tage
• Regulation des izr pH Wertes -6,5-7,2-damit der iz pH reguliert werden kann muss er im ezr stabil sein-Puffer: Proteinat-, Hämoglobinat-, Phosphatpuffer --> iz hohe Konz-Membranproteine die Bic/Prot aufnehmen/ausscheiden-Transportproteine schleusen 1. Protonen in EZR 2.Pufferbasen in IZR---> belastet den ez pH Wert-Na/H Austauscher: abh von Konzentrationsgradienten der Na Konzentration
• Störungen im SBH+physologische Werte -oft Folge versch KH, tritt selten allein auf-pH=7,4; pCo2=5,4kPa; HCO3-=24mmol/l; Basenüberschuss/-defizit=0-metabolische Störung durch Lunge kompensiert, respiratorische Störung durch Niere kompensiert
• Störung --> Leiden--> Ursache--> Kompensation resp Azidose: Hypoventilation, hoher pCO2, Niere (Ausscheidung von Prot, Bic Neubld)resp Alkalose: Hyperventilation (O2 Mangel), niedriger pCO2, Niere (weniger Aussch von Prot, hohe Bica Ausscheidung)metab Azidose: Durchfall+Nierenerkr (Verlust HCO3), niedriger HCO3 und niedrige Basenabweichung, Lunge (Hyperventilation für niedrigen pCO2) + Niere (Aussch von Protonen+ Bic Neubld)metab Alkalose: Erbrechen (Verlust HCN)+Aufnahme Alkalien, hoher HCO3, Lunge (begrenzt, Hypoventilation)+ Niere (wenige Protonen Aussch+hohe Bic Aussch)
• Bedeutung Leber für Gesamtorganismus -Speicherung und Abgabe von Metaboliten und Baustoffen-Synthese und Exkretion der Galle-Entgiftung+Abwehr-Hämotopoese-Pfortadersystem als Kontakt zum GIT, resorbiert Nährstoffe+Vitamine+Mineralien für Abbau
• Aufbau der Leber+Zelltypen -V. portae+A hepatica in Leberazinus -> in V centralis-Zelltypen: Hepatozyten (60-70% des Gewebes); Kupfferzellen (bis 30%); Itozellen (5% prod ez MAtrix)
• Hepatozyten -Abbau von Nährstoffen, Synthese von Energierträgern+Proteinen+Engiftung+Gallensynthese-periportal (Gluc.neog.+AS Abbau; Venöses Blut aus V portae mit art aus A hepatica vermischt)-perivenös (Lipogenese, Glykogensyntese, Glykolyse)
• Kupfferzellen+ Endothelzellen -bld diskontin. Endothel zw Sinusraum+perisinusoidem Raum-Kupfferzellen: sesshafte Makrophagen m immunologischer Fkt für Pfortaderblut (mehr liegen periportal da dort höherer Fremdstoffgehalt ist)
• Ito Zellen -im perisinusoiden Raum (Disse Raum)-Synthese von Kollagen+Speicherung von VIt A-nervale EInflüsse auf die Leber: sympathisch (FS von Nährstoffen) und parasympathisch (antagonistisch)
• Bedeutung der Leber für intestinale Verdauung+Galle -Galle für Fettverdauung (gespeichert in Gallenblase)-gestörte Gallenzusammensetzung = Cholesterin fällt aus-> Gallensteine-Lipidresorption im Dünndarm+Regulation der Aufnahme und Synthese von Cholesterin -Galle: Gallensäure+Gallenfarstoff+Cholesterin (pKs=2-3)--> Synthese der Gallensäure: Cholesterin (hydroxyliert)->Chenodesoxycholsäure->Cholsäure (+Glycin+Taurin)-> Gallensäure-enterohepatischer Kreislauf: konjug Gallensäuren nach Fettverdauung im Ileum durch Na Co transporter resorbiert, der Rest wird im Dickdarm dekonjugiert->resorbiert oder ausgeschieden--> resorbierte Gallensäuren gelangen dorch Pfortader zur Leber->in Hepatocyten (Diffusion/Na Cotransporter)->Sekretion in Gallenkanälchen über ATP abh Gallensäuretransporter-> Gallengänge-Reg der Synthese: abh von Konz der Gallensäure in V portae-Kontraktion der Gallenblase-> Entleerung ins Duodenum
• Bedeutung für den Stoffwechsel Ketogenese, Harnstoffsynthese, Kohlenhydratsoffw., Lipidstoffw., Proteinsynthese
• Bedeutung für den Kohlenhydratstoffwechsel -Gluconeogenese: Bld von Glucose aus Nicht-KH-Vorstufen, für Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels auch bei KH Unterversorgung (Gehirn und Erys sind auf Glucose angewiesen); in periportalem Parenchym der Leber (-85%) und Nierenrinde (15%); vorallem aus Laktat, Glycerin und Propionat--braucht Glucose-6-Phosphatase-Glykolyse: durch Enzyme Glucose-6-Phosphatase und Fructose-1,6-Phosphatase werden drei Schritte übersprungen (Substrat und Phosphat wird frei)-Substrate ins Cytoplasma über Glycerin unf Laktat-reichliche Nahrung: Glykolyse+Glykogenspeicherung; Mangel: Glykogenolyse+Gluconeogenese (beteiligte Hormone Insulin-> Glucosenutzung; Glucagon->Gluconeogesene)-Glucagon fördert cAMP bedingt Fructose 1,6 Phosphatase AKtivität (reduziert die UMsetzung von Phosphofructokinase)-Glucosebedarf (Mangel): auch Nor-, Adrenalin aktivieren Glykogenolyse+Lipolyse--> Gluconeogenese)
• Bedeutung der Leber für den KH Stoffwechsel beim Widerkäuer -fast alle KHs im Pansen abgebaut (SCFA), nur wenig resorbiert-geringer Blutplasmaglukosespiegel; angewiesen auf Gluconeogenese-hochöaltierende Tiere ständige Gluconeogenese zu 65% aus Propionat
• Bedeutung der Leber auf den Lipidstoffwechsel -Umbau von Monosacchariden über Acetyl CoA in FS,... Synthese von Ketokörpern-Fkt der Lipoproteine: Transport der Lipide im wässrigen Plasma nötig--> freie langkettige FS: gebunden an Albumin: Albumin-Fettsäure Komplex--> micelläre Struktur: aus Darm/Leber4 Lipoproteinklasse: 1. Chylomikronen: 90% Triacylglycerin, 2. VLDL: 50% Triacylglyceride, Choelsterin, 3. LDL: größtenteils aus Cholesterin, 4. HDL: gleiche Teile: Proteine+Phospholipide+Cholesterin
• Fettstoffwechsel 1. Chylomikronen aus Triacylglycerinen-> Spaltung und Resorption, dann Reveresterung--> Zusammenbau zu CHylomikronen (mit Cholesterin+Phospholipiden)Abgabe ins lymphatische System-> Duct thoracicus ins Blut; nehmen Apolipoproteine auf-sind dann Substrat für Lipoproteinasen; Triacylglycerine werden in Glycerin und freie FS gespalten=> verteilen Fette aus dem Darm in die Peripherie (Werden von Remnants zurück gebracht)
• VLDL -very low density lipoproteins: prod in Leber und Darm, aus Apolipoprotein+Triacylglycerine+Cholesterinester+Phospholipide-erst TAG arme VLDL dann TAG reiche VLDL mit Lipidtropfen in der Mitte=> Transport der Lipide von Leber in Peripherie

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