neurologie (Fach) / Neurologie (Lektion)

Examensvorbereitungen

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• Hinterstränge Fasciculus uncinatus und Fasciculus cuneatus Lageempfinden (bewusste Propriozeption), feine Hautsensibilität (Vibration, feines Hautempfinden, 2-Punkte-Diskrimination-Tastsinn) Fasciculus cuneatus (lateral) nimmt die Fasern der oberen Extremität auf und ist daher in der unteren Extremität nicht angelegt Fasciculus gracilus (medial) nimmt die Fasern der unteren Extremität auf 1. Neuron in Spinalganglion--> aufsteigen (ungekreuzt) bis in Ncl. caudatus/gracilis (2.Neuron) --> Kreuzung über den Leminiscus medialis zum 3.Neuron im Thalamus --> sensorischer Kortex
• Syringomelie Höhlenbildung im RM neben Zentralkanal v.a. Männer, 30 Jahre, langsam progredient Klinik: Arm-Schulter-Schmerzen, dissoziierte Empfindungsstörungen (segmental), schlaffe oder spastische Paresen, vegetative Störungen (Horner) Di: MRT Th: Baclofen, bei Progredienz Shunt-Op
• Conus-Syndrom Schädigung auf S3-S5 (Höhe LWK 1) Ätio.: meistens Tumoren Kl.: Inkontinenz, Impotenz, stets Fehlen des Analreflexes (S5), Reithosenanästhesie
• Cauda-Syndrom L3-S5 (unterhalb LWK2) Klinik: schlaffe Beinlähmung, ASR-Verlust, Inkontinenz, Reithosenanästhesie
• Kennzeichen von Nukleären Atrophien Degeneration des alpha-Motoneurons oder der Hirnnerven schlaffe Paresen Muskelatrophie Faszikulationen Hypo-/Areflexie Faseratrophie mit kompensatorisch hypertrophierten Fasern in der Muskelbiopsie EMG: Denervierung--> Riesenpotentiale in gelichtetem Aktivitätsmuster
• Progressive spinale Muskelatrophie (Typ Duchenne-Aran) Alter: 20-45 (30) häufigster Formd der nukleären Atrophie, langsam progredient Atrophie der Handmuskeln, später Schulter frühzeitige Faszikulationen
• Muskelatrophie Typ Kugelberger-Welander Juvenile proximale spinale Muskelatrophie Alter: 2-17 vererbt, Lebenserwartung unverändert zunächst normale Entwicklung, dann proximale Schwäche der unteren Extremität, Treppensteigen und Aufstehen aus dem Stuhl fällt schwer Muskelfaszikulationen erloschene Reflexe
• Muskelatrophie Typ Werndig-Hoffmann Infantile spinale Muskelatrophie innerhalb des 1. Lebensjahres (Überlebenszeit: 1-5 Jahre) Beginn am Becken, doppelseitige Fazialisparese, floppy infant, Zungenparese Interkostalparesen führen zu Atelektasen
• Progressive Bulbärparalyse Sonderform der ALS nur auf V,VII,X,XII bezogen.
• Friedrich-Ataxie Degeneration der Hinterstränge, Kleinhirn, evtl. Pyramidenbahn Alter: 8-14, autosomal rezessiv, Triplett auf Chromosom 9 --> GAA Ataxie, Sensibilitätsstörungen, Friedrich-Fuß, evtl. Babinski, Demenz Kardiomyopathie (lebenslimittierend) Dysarthrie ---> distal betonte Muskelatrophie + Okulomotorikstörungen
• Spinobulbäre Muskelatrophie (Kennedy-Syndrom) Beginn 40LJ. Degeneration der bulbären und spinalen Motorneurone X-chromosomal-rezessiv mit CAG-Expansion im Androgenrezeptor Faszikulationen der Gesichts- und Schlundmuskulatur Atrophie und Paresen der proximalen Muskeln + Myokymien Abgeschwächte Muskeleigenreflexe Haltetremor Gynäkomastie und Hodenatrophie Assoziation mit Diabets mellitus DD zur ALS: normale cortikale Erregbarkeit in der TMS im Gegensatz zur ALS
• Pseudobulbärparalyse supranukeläre Schädigung von Hirnnervenbahnen (Tractus corticonuclearis bds.) Ätio.: Ischämien, Lues,MS Kl.: apoplektisch ensetzende Zungenparese ohne Atrophie, keine Faszikulationen, gesteigerter Masseterreflex + Dysarthrie, Dysphonie, Dysphagie, path. Lachen und Weinen.
• Spinocerebellären Ataxien(SCA) 30-50LJ., autosomal-dominant Klinik: zerebelläre Gangataxie, Dysarthrie
• Spastische Spinalparalyse/Erb-Charcot o. Strümpell-Krankheit Degeneration der Pyramidenbahn + Betzsche Zellen im Gyrus präcentralis --> Seitenstrangsklerose Alter: Kinder, Jugendliche, meist erblich langsam progredient steifes Gangbild, Spastik der Beine
• Multifokale motorische Neuropathie mit Leitungsblöcken asymmetrische Form der CIDP mit ausschließlichem Befall von motorischen Fasern. Neurographie: Nachweis proximaler Leitungsblöcke Serum: IgM-GM1-Antikörper Th: off-label: Immunoglobuline oder Cyclophosphamid-Therapie
• Brown-Sequard-Syndrom homolateral: spastische Parese gesteigerte Eigenreflexe positiver Babinski Hypästhesie Pallhypästhesie gestörtes Lageempfinden kontralateral: Dissoziierte Sensibilitätsstörung mit Analgesie und Termhypästhesie
• Autopagnosie Unfähigkeit bestimmte Körperteile auf Aufforderung hin zu zeigen
• Ideomotorische Apraxie:   Dies ist eine Störung in der Auswahl und der zeitlichen Sequenzierung von aufeinander folgenden Einzelbewegungen. Am häufigsten tritt die ideomotorische Apraxie bei gestischen Ausdrucksbewegungen auf. Nur in Fällen schwerer Beeinträchtigung ist auch das spontane Agieren mit Gegenständen betroffen. Zur Diagnose der ideomotorischen Apraxie werden die Patienten verbal aufgefordert, pantomimische Bewegungen oder gestische Ausdrucksbewegungen auszuführen, wie z.B. "mit dem Finger drohen" oder "jemandem freundlich zuwinken" o.ä..
• Prosopagnosie Unfähigkeit, sich Gesichter zu merkne und wieder zu erkennen (Gesichtsblindheit)
• Stereoagnosie Unfähigkeit, durch Tasten allein Gegenstände zu erkennen (Tastblindheit). Das visuelle Erkennen ist intakt.
• Paramyotonia congenita Eulenburg autosomal dominante Erkrankung des Natriumkanals der Muskulatur, die teilweise mit der periodischen hyperkaliämischen Lähmung Gamstorp assoziiert ist. beginnt im späten Kindesalter oder der frühen Jugend  Es kommt zu myotonen Reaktionen und Paresen, die in der Kälte zunehmen. Ein Warm-up-Phänomen fehlt, und anders als bei den Myotonien vom Thomson- bzw. Becker-Typ nimmt die Myotonie bei wiederholten Kontraktionen zu (paradoxe Myotonie).
• Antikörper bei Stiff-Person-Syndrom gegen Glutamatdehydrogenase (GAD) oder Amphiphysin (wenn paraneoplastisch)
• Froment-Test Tonusprüfung eines subklinischen Rigors. Z.B. Erhöhung des Rigors der rechten Hand durch kräftigen Faustschluss
• Trias Miller-Fisher-Syndrom zerebelläre Ataxie Areflexie Ophtalmoplegie
• Foramen jugulare Syndrom Einseitiger Ausfall von IX,X,XI Gaumensegelparese, Geschmacksstörung am hinteren Teil der Zunge, heisere Sprechweise, Lähmung des M. sternocleidomastoideus und M. trapezius.
• Paramyotonia congenita Eulenberg Na+-Kanal-Störung, autosomal dominant Beginn beretis im Säuglingsalter, Verschlimmerung bei Kälte paradoxe Myotonie --> Muskelschwäche nimmt mit Muskelarbeit zu
• Periodische oder paroxysmale Lähmung Hypokaliämische Lähmung autosomal-dominant, ausgelöst durch Hypokaliämie schlaffe Lähmung, v.a. nachts und morgens Provokation durch Ruhe nach starker körperlicher Arbeit Dauer: mehrere Stunden
• Problem Wernicke-Enzephalopathi Histo? B1-Mangel (Thiaminmangel)   Histo: spongiöse Auflockerung der corpora mamillaria
• Zeichen der Myasthenen Krise --> Down-Regulation des Parasympathikus Atemstörung Tachykardie Mydriasis schlaffe Lähmung blasse, kalte Haut Tensilon-Test positiv Th: Neostigmin oder Pyridostigmin i.v. Intubation, evtl. Plasmapherese
• Cholinerge Krise --> Überaktivierung des Parasympathikus bei Überdosierung von Cholinesterasehemmern Atemstörung Bradykardie Miosis schlaffe Lähmung, Faszikulationen, Wadenkrämpfe Haut gerötet und warm Tensilon-Test negativ Th: Atropin i.v., evtl. Absaugen, Beatmung
• Lermoyez-Syndrom Drehschwindel + Hörverbesserung
• Klinik Clusterkopfschmerz + Therapie? stets einseitig, miest nächtliche Kopfschmerzen, v.a. Männer (30-50) bohrend stechende Schmerzen in Orbitagegend mit Tränenfluss, Horner, Nasensekretion, Augenrötung Th: 100% Sauerstoff (+ Ergotamin + Sumatriptan) Prophylaxe: Verapamil, Lithium, Kortikoide
• Blasenfunktion im spinalen Schock? akut: Überlaufblase chronisch: Reflexblase
• Adie-Syndrom Pupillotonie Träge Licht-/Konvergenzreaktion (Blendungsempfindlichkeit), Anisokorie, Kein ASR (erloschene Reflexe der Beine)
• Tolosa-Hunt-Syndrom Schmerzhafte Parese aller Augenmuskeln( II,III,IV) + V1- Affektion Granulomatöse Entzündung des Sinus cavernosus und Fissura orbitalis superior Klinik: einsetiger retroorbitaler Schmerz, entsprechende Hirnnervenausfälle Th: Prednisolon
• Sinus-cavernosus-Fistel Shunt zwischen ACI und Sinus cavernosus Pulssynchrones Ohrgeräusch, pulsierender Exophtalmus, Hirnnervenaffektion (V1), Chemosis (Ödem der Bulbusbindehaut) Th: Okklusion der Fistel
• phonematische Aphasie Buchstaben werden vertauscht (Afpel statt Apfel) --->Broca-Aphasie
• semantische Aphasie Wörter werden verstauscht (Birne statt Apfel) ---> Wernicke-Aphasie
• Neglect parietale Störung, meist bei Störung der nicht dominanten Hemisphäre, jedoch immer zur Gegenseit der Schädigung!
• Blickwendung Großhirn---> Blickwendung zum Hirn Hirnstamm --> Blickwendung weg vom Herd Epilepsie --> Blickwendung weg vom Herd
• Akute dissemnierte Encephalomyelitis meist wenige Tage bis Wochen nach Infektion oder Impfung Beginn mit Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Kleinhirnzeichen, Optikusneuritis Liquor: fakultativ Pleozytose MRT: Kontrastmittel-aufnehmende Läsionen (nur frische!) Th: Hochdosis-Cortinsontherapie
• Amaurotische Pupillenstarre Pupillenstörung bei einseitiger Erblindung Keine direkte Pupillenreaktion, aber erhaltene konsensuelle Lichtreaktion Konvergenzreaktion erhalten
• Zentrales Horner-Syndrom Folge eines Hirnstamm-Infarktes   Miosis (M. dilatator pupillae) Ptosis (M. tarsalis superior) Enopthalmus
• Peripheres Horner-Syndrom Unterbrechung des sympathischen Grenzstranges oder am Ganglion stellatum Miosis (M. dilatator pupillae) Ptosis (M. tarsalis superior) Enopthalmus
• Kulissenphänomen Uvula weicht bei Phonation zur gesunden Seite ab -->Schädigung des N. vagus
• Definition Ataxie fehlende Harmonie des Bewegungsablaufs auf einmotorisches Ziel hin
• Def. Dyssynergie fehlende Koordination der verschiedenen an einerBewegung beteiligten Muskeln
• Def. Dysdiadochokinese rasches Alternieren von Agonist/Antagonist ist keingleichmäßig-flüssiges
• Def. Dysmetrie fehlendes Maß für Geschwindigkeit und Ausmaßeiner Bewegung
• Symptome bei medianer KH-Läsion (Archizerebellum, Spinozerebellum): Subjektiv: Schwindelgefühl, Übelkeit,Erbrechen Ungerichtete Stand-, Gang-, Rumpfataxie,Falltendenz (u.U. sogar im Sitzen)Okulomotorikstörung (z.B. sakkadierte Blickfolge, Nystagmus, fehlendeSuppression des VOR durch Fixation) An den Extremitäten keine wesentlicheataktische Störung!

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