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Medizin (Fach) / Sonstiges M20 (Lektion)

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• Red Flags chronischer Rückenschmerz >50 Jahre Fieber BSG und CRP+ Leukozytose, Anämie, Geweichtsverlust, Malignome Arbeitsplatzunzufriedenheit, Rentenversicherungsansprüche Schonung Angst vor körperlicher Belastung, Gleichförmige Schmerzen
• Somatisierungsstörung multiple häufig wechselnte körperliche Symptome unterschiedlicher Organe länger als 2 Jahre -> Patient durcht Erkrankung noch
• somatoforme autonome Funktionsstörung nur ein Organ betroffen
• hypochondrische Störung überzeugt an einer bestimmten Erkrankung zu leiden
• dissoziative/Koversionsstörung psychisch besingte körperliche Einschränkungen -> nicht willentlich beeinflussbar
• multimodale Therapie intersiziplinäre Zusammenarbeit -> mindestens zwei Fachrichtungen
• Chronifizierungsgrad nach Gerbershagen zeitlicher Aspekt: Häufigkeit, Dauer, Intesitätswechsel räumlicher Aspekt: monolokulär, bilokulär, panalgesie Medikamenteneinnahmeverhalten: peripher/zentral wirksame, Anzahl Patientenkarriere & Anspruch an Gesundheitswesen : Arztwechsel, KH-Aufenthalte, OPs, Rehe ggf. psychosoziale Belastungsfaktoren
• psychodynamische Therapie klassische Psychoanalyse nach Freud tiefenpsychologisch fundierte Therapie nach Dührssen
• klassische Psychoanalyse nach Freud schwere psychische Störungen -> Pat. auch Couch, Therapeut außerhalb Blickfeld Traumdeutung, Widerstandsdeutung bei unbewussten Koflikten, Übertragung/Gegen-
• Dührssen-therapie Lösung zentrale Probleme im Gegenübersitzen mittelschwere psychische Störungen, typisch neurotische Störungen, Persönlichkeitsstörungen, problematische zwischenmenschliche Beziehungen
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• Verhaltenstherapeutische Psychotherapie Angst-/Zwangsneurosen Erlernte Verhaltensweisen -> Störung -> verändert
• primärer Krankheitsgewinn Krankheit durch konflikte zwischen Ich und Es -> Gewinn durch Verdrängung der Spannungen
• Sekundärer Krankheitsgewinn positive Aspekte des Krank-Seins
• SORKC-modell nach Kanfer individuelle Verhaltensanalyse S- Stimulus der zu Verhalten führt O- welcher Persönlichkeitstyp ist Organismus R- motorische, emotionale, kognitive, physiologische Reaktion K- Kontingenz -> Häufigkeit der Konsequenz auf Reaktion C- Konsequenz als Verstärkung oder Bestrafung für Reaktion
• Klienten-zentriert Gesprächspsychotherapie nach Rogers humanistisch Störung da in Kindheit nicht erfüllte grundlegende Bedürfnisse -> mangelnde Selbstaktualisierung
• Kritische Perioden erwartete Stimuli für Entwicklung notwendig
• Sensible Perioden nicht Erwartete Stimuli schädigen ZNS irreversibel
• Folgen früher Stresserfahrung vermindertes negatives Feedback von Cortisol auf HPA-Achse Amygdala vergrößert + mehr aktiv verkleinerung medialer präfrontaler Kortex und Hippocampus -> weniger HPA-Inhibition, weniger Oxytocinsekretion
• Depressionsentwicklungsgene 5HTTLPR -> Serotonin-R CRHR1/CFR1 -> anxiogener Glukokortikoid-R BDNF FKBP5
• Periphere Sensibilisierung antidrome Neuropeptide: Substanz P, CGRPSchmerzmediatoren aus verletztem Gewebe: Bradikinin + PGE2 --> metabotrope Rezeptoren in freien Nervenendigungen -> Proteinkinase A durch PGE2 und C durch Bradykinin -> Phosphorylierung TRPV1-Kanäle -> höhere Öffnungswahrscheinlichkeit
• zentrale Sensibilisierung LTP über NMDA-Rezeptoren -> sekundäre Hyperalgesie + Allodynie
• Gate-Control-Theorie zur Schmerzmodulation MDR-Neurone in Schicht 5 -> mechanosensitive Neurone stimulieren -> Aktivierung Interneurone -> Schmerzlinderung
• Schmerzmodulation über absteigende Bahnen aus Mesencephalon -> >Umschaltung in Raphé-kernen und Locus coeruleus -> Lamina 2 Interneurone/direkt die Nozizeptoren -> Ausschüttung GABA+Opioide -> Prä und postsynaptische Wirkung -> Analgesie
• präsynaptische Auswirkung Schmerzmodulation mikro-1-Rezeptor = G-Protein -> Hemmt N-Typ-Ca2+-Kanäle -> Freisetzungswahrscheinlichkeit sinkt
• postsynaptische Auswirkung Schmerzmodulation mikro-2-Rezeptor -> Gi-Protein -> Aktivierung Kir-Kanäle -> Hyperpolarisation
• Biopsychosoziales Schmerzmodell von Georg Engel Schmerzentstehung durch kulturelle und psychosoziale Faktoren beeinflusst
• Auswirkungen chronischen Stresses auf den Ncl. paraventricularis Erhöhung Stressresponsivität und verringerte Glukokorikoid-Expression -> gesteigerte Erregbarkein bei neuen Stressoren
• Auswirkungen chronischen Stresses auf den locus coeruleus Anstieg der Transmission zum kortex und Hippocampus -> sensibel für neue Stressoren
• Auswirkungen chronischen Stresses auf den Hippocampus Corticol führt zur Atrophie CA1-> sensibel für toxische Einwirkungen CA2 ohne Auswirkungen CA3 -> dort direkte toxische Wirkung auf Pyramidenzelldendriten Gyrus dentatus -> Hemmung Neurogenese --> Gedächtnisstörunf, vermindertes HPA-Feedback
• Auswirkungen chronischen Stresses auf die Amygdala mehr Verzweigungen massive Erhöhung Errgbarkeit der basolateralen Amygdala Ncl. centralis -> Mehr CRH-Ausschüttung -> gesteigerter Sympatikotonus --> mehr emotionales Gedächtnis, weniger Reward, Hypertrophie
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• Auswirkungen chronischen Stresses auf den präfrontalen Kortex Dendritenatrophie Glukokortikoidrezeptorexpression -> weniger negatives Feedback gestörte Gedächtnisextinktion, verminderter Reward
• Wirkung Cortisol Lipolyse Glukoneogenese Proteolyse Insulinresistenz negative Rückkopplung auf CRH-Neurone -> Wirkung an CRF-1 -> anxiogen -> Aktivierung HPA-Achse
• CRF-2 aktiviert durch Urocortin, Stresscopin -> Anxiolyse, Appetit, GI-Motilität, Depression, Blutdrucksteigerung
• spezifische Effekte Medikament physiologische Wirkung Zusammen + Placeboeffekt = Gesamteffekt
• Placeboreaktion Placeboeffekt + andere Effekte wie Krankheitsverlauf, methodische Fehler..
• unreines Placebo pharmakologisch aktive Substanz, Wirksamkeit ohne evidenzbasierte spezifische Effekte
• aktives Placebo aktive Substanzen, simulieren UAWs des Medikaments
• Assoziativer Ansatz der Placeboerklärung unbewusste Lernerfahrung -> Konditionierung einer Reaktion auf Placebo-Gabe Insula und Amygdala beteiligt Dopamin ist Modulator
• mentalistischer/kognitivistischer Ansatz der Placeboerklärung Erwartungseffekt -> präfrontaler Kortex + Ncl accumbens Opioide, Dopamin, CCK, NO sind Modulatoren
• Ursache chronische Depression Hippocampusatrophie
• Werther-Effekt Suizid im Umfeld -> Nachahmung
• Opioidrezeptoren mikro! delta + kappa
• Ceiling-Effekt Opioide bis auf Kombinationen mit Naloxon oder Tramadol alleine keine Höchstdosis
• neuropathischer Schmerz stechend brennend einschießend
• Tumorschmerz 60-90% Tumorbedingt 10-25% Therapie-bedingt 5-20% Tumor-assoziiert 3-10% Tumor- und Therapie-unabhängig
• chronische Schmerzen 3-6 Monate Dauer
• Total pain concept Cicely Saunders gesamtsituation Patient(auch spirituelle Aspekte mit eingerechnet) bestimt Ausmaß des Leidens
• 11-Punkte-Likert-Skala =NRS=visuelle Analogskala -> Einschätzung Intensität Tumorschmerz
• WHO Stufe 1 Nicht-Opioid-Analgetikum+Koanalgetikum+Adjuvans
• WHO Stufe 2 niedrigpotente Opioide+ Nicht-Opioid-Analgetikum + koanalgetikum + Adjuvans

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