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Klinische Psychologie 1 (Fach) / 7. Vorlesung (Lektion)

Psychotische Störungen - Risikofaktoren, Ätiologie

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  • Psychotische Störungen  Psychotische Störungen umfassen eineVielzahl von StörungenAllgemeines Merkmal ist das Auftreten vonpsychotischen Symptomen („Positivsymptomatik“)  insbesondere Wahn und Halluzinationsowie das Auftreten von NegativsymptomatikEine besonders bekannte und gut untersuchtepsychotische Störung ist die Schizophrenie
  • Schizophrenie – DSM 5 A. Zwei (oder mehr) der folgenden Symptome, jedes bestehend für einenerheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne (oder kürzer, wenn erfolgreichbehandelt). Mindestens eines dieser Symptome muss (1), (2) oder (3) sein. 1. Wahn. 2. Halluzinationen. 3. Desorganisierte Sprechweise (z. B. häufiges Entgleisen oder Zerfahrenheit). 4. Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten. 5. Negativsymptome (z. B. verminderter emotionaler Ausdruck oder reduzierteWillenskraft [Avolition]). B. Für eine erhebliche Zeitspanne seit dem Beginn der Störung sind eine odermehrere zentrale Funktionsbereiche wie Arbeit, zwischenmenschlicheBeziehungen oder Selbstfürsorge deutlich unter dem Niveau, das vor demBeginn erreicht wurde (oder, falls der Beginn in der Kindheit oder Adoleszenzliegt, wird das zu erwartende Niveau der zwischenmenschlichen, geistigenoder beruflichen Leistungen nicht erreicht).   C. Zeichen des Störungsbildes halten mind. für 6 Monate an. Diese Periode muss mind.einen Monat mit Symptomen (oder weniger, falls erfolgreich behandelt) umfassen,die das Kriterium A (d. h. floride Symptome) erfüllen und kann Perioden mitprodromalen oder residualen Symptomen einschließen. Während dieserprodromalen oder residualen Perioden können sich die Zeichen des Störungsbildesauch durch ausschließlich negative Symptome oder durch zwei oder mehr Symptomemanifestieren, die im Kriterium A aufgelistet und in einer abgeschwächten Formvorhanden sind (z. B. seltsame Überzeugungen, ungewöhnlicheWahrnehmungserlebnisse). D. Eine Schizoaffektive Störung und eine depressive oder bipolare Störung mitpsychotischen Merkmalen wurden ausgeschlossen, da entweder (1) keine Episodeeiner Major Depression oder Manie gemeinsam mit den floriden Symptomenaufgetreten ist oder (2) falls affektive Episoden während der floriden Phaseaufgetreten sind, ihre Gesamtdauer im Vergleich zur Dauer der floriden undresidualen Perioden kurz war. E. Das Störungsbild ist nicht Folge der physiologischen Wirkung einer Substanz (z. B.einer Substanz mit Missbrauchspotenzial oder ein Medikament) oder einesmedizinischen Krankheitsfaktor.   F. Bei einer Vorgeschichte mit einer Autismus-Spektrum-Störungoder einer Kommunikationsstörung mit Beginn im Kindesalterwird die zusätzliche Diagnose einer Schizophrenie nur danngestellt, wenn mind. einen Monat lang (oder weniger, fallserfolgreich behandelt) zusätzlich zu den anderenerforderlichen Symptomen einer Schizophrenie auchausgeprägte Wahnphänomene oder Halluzinationenvorhanden sind.
  • Symptomatik: Inhaltliche Denkstörungen Definition Wahn: Eine falsche persönliche Überzeugung, dieauf einem inkorrekten Urteil über die äußere Realität beruhtund aufrecht erhalten wird, ungeachtet dessen, was nahezualle anderen Leute glauben und ungeachtet unbestreitbarerund offensichtlicher Beweise für das Gegenteil.  Bizarrer Wahn (Erstrangsymptom!)  Verfolgungswahn  Beziehungswahn  Gedankenausbreitung, -entzug oder -kontrolle  Gedankeneingebung (auch „Ich-Störungen“ genannt)
  • Symptomatik: Wahrnehmungsstörungen-Halluzinationen Definition: Eine sensorische Wahrnehmung, diesich mit dem Wirklichkeitscharakter einer echtenWahrnehmung aufdrängt, jedoch ohne äußereStimulation des betroffenen Sinnesorgans erfolgt  Akustische Halluzination (Stimmenhören)  Taktile Halluzinationen  Optische Halluzinationen  Olphaktorische Halluzinationen
  • Besonderes Symptom: Halluzination Was ist die neuronale Grundlage auditiverHalluzinationen?  Hier: Studie von Dierks et al. (1999)„Activation of Heschl´s Gyrus during AuditoryHallucinations“
  • Durchführung • fMRT Studie Drei schizophrene Probanden mit auditivenverbalen Halluzinationen, die diese identifizierenkonnten. -> Halluzinationen sind bewusst undkönnen signalisiert werden  Messung der Hirnaktivität während derHalluzinationen vs. tatsächlichem hören:  Auditive Halluzinationen  gesprochener Text  Gesprochener Text, rückwarts abgespielt  Ton (2000Hz
  • Weitere relevante Aktivierungen  Sekundäre auditive Areale (im superiorentemporalen Gyrus)àallerdings nicht so beständig  Areale die mit semantischer Verarbeitung,Sprechen und innerem Sprechen inVerbindung gebracht werden (u. a. BrocaAreal àSprachproduktion) Fazit Auditive verbale Halluzinationen verursachen eine Aktivierungdes auditiven Cortex sowie von Arealen die fürSprachverständnis und Sprachproduktion verantwortlichsind.  dies ist beim alleinigen Vorstellen auditiver Reize nicht derFall!  auch beim inneren Sprechen keine Aktivierung von Heschl´sGyrusàerklärt warum Halluzinationen so real erscheinen, lösen imGehirn vergleichbare Aktivierungen aus wie externaleauditive Reize
  • Symptomatik: Formale Denkstörungen • In DSM 5 unter dem Begriff “Desorganisierte Sprache“gefasst, da dadurch erkennbar. z. B.:  Lockerung der Assoziationen (Gedanken wechseln ohne logischeStruktur)  Zerfahrenheit (unverständliche Sprachäußerungen)  Verarmung der Inhalte (vage, übermäßig abstrakt/konkret)  Inhaltsleere
  • Beispiel für Zerfahrenheit (Brief an Kurt Hahlweg) Betr.: Fachbereich 4: Psychologie;Bez: Maschinelle Erstellung von Fixierungen; Dompteurmaschine;Blasebalgakustik lungenbezogen (für Guillotinierte?) Spektabilität! wir haben mühevoll gelernt, uns von einer Fixierung zu trennen; siewurden sortiert. Wir sollten Dreisatz durcharbeiten; wir werden vonFlüstermaschinen erreicht, wie kein Tier im Zoo oder im Zirkus eserleiden dürfte. Wir werden an individuelle Entscheidungen gewöhntund bis in den letzten Winkel der Erde verfolgt mit den Anliegenanderer, bis wir nichts anderes mehr vorzutragen haben.Die Beherrschung dieser Maschinerien dürfte auch anderenorts vongesundheitspolitischer Bedeutung sein.Die Kriegstechnik hat hier insbesondere den zivilen Widerstandverzeichnet. Er war hier wohl nicht gemeint.Mit freundlichen Grüßen
  • Symptomatik: Psychomotorische Störungen  Verminderung der Spontanbewegungen(nicht medikamentenbedingt!) Katatoner Stupor (Fehlen aller psychomotorischerÄußerungen)  Katatone Erregung (erregte ziellose Bewegungenohne Auslöser)
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  • „Negativsymptomatik“! Symptomatik: Affektstörungen  Flacher Affekt = kein Ausdruck affektiver Beteiligung  Anhedonie = kein Gefühl mehr zu besitzen  Inadäquater Affekt = deutlicher Wiederspruch derGefühlsäußerung zum Inhalt (Lachen, wenn vom Tod deseigenen Kindes berichtet wird)   Symptomatik: Avolition  Abnahme der selbstinitiierten, zweckgerichtetenAktivität z. B.:  Für lange Zeit „einfach nur dasitzen“  Kaum Interesse zeigen für Arbeit oder sozialeAktivität
  • Früherkennung 75% der Ersterkrankten bemerken und berichtenProdromalsymptomeàRisikoanzeichen mitsignifikantem Vorhersagewert  Durchschnittliche Dauer der Prodromalphase> 5 Jahreàgekennzeichnet durch wesentliche soziale undRolleneinbußen
  • Riskofaktoren (Auswahl Genetische Prädisposition? Untersuchung von Adoptivkindern  Schizophrenierate höher bei biologischenVerwandten des schizophrenen Kindes  - Mehr Kinder schizophrener Mütter entwickelnStörungen des schizophrenen Spektrums  Korrelation zwischen Verwandtschaftsgrad und Auftretender Krankheitègenetische PrädispositionèAber: Interaktion zwischen genetischer Prädispositionund Umwelt (Milieu) (siehe nächste Folien)
  • Riskofaktoren (Auswahl) Adoptionsstudie von Tienari  frühere Adoptivstudien belegen einengenetischen Effekt auf die Wahrscheinlichkeitan Schizophrenie zu erkranken  der Einfluss der Pflegefamilien wurde aberbisher vernachlässigt  Moderiert ein genetisches Risiko für eineschizophrene Erkrankung den Einfluss derPflegefamilien?   Die Versuchspersonen 303 Adoptivkinder und deren Pflegefamilien  high risk145 Kinder einer biologischen Mutter mit einerSchizophrenie-Spektrum-Störung  low risk158 mit biologischer Mutter, die keine oderkeine Schizophrenie-Spektrum-Diagnose hat   Abhängige Variablen Lebenszeitdiagnosen der Adoptivkinderanhand der Kriterien des DSM III-R  die Kriterien wurden von erfahrenenDiagnostikern nach einem semistrukuriertenInterview erhoben  Kinder wurden im Alter von 23, 35 und 44Jahren untersucht Anfangsuntersuchung  Pflegefamilien:  gematcht nach demographischen Kriterien  Oulu Family Rating Scale anhand vonVerhaltensbeobachtungen und Interviews à  3 Skalen: Erfassen Ausmaß von „ExpressedEmotions“ (Kritik & Emotionales Überengagement)  critical / conflictual  constricted  boundary problems  Einteilung in 2 Gruppen:  gesunde Familien  gestörte Familien Ergebnisse  Gestörte Familien: signifikante Assoziationzwischen gestörter Erziehung und einerDiagnose aus dem Spektrum;Gesunde Familien: kein Zusammenhang  signifikante Unterschiede zwischen gesundenund gestörten Familien Diskussion  Die Haupteffekte des genetischen und desumweltbedingten Risikos erklären dieErgebnisse nicht hinreichend  Das genetische Risiko wirkt als Moderator fürdas umweltbedingte Risiko:  Bei vorhandenem genetischen Risiko wirktsich das umweltbedingte Risiko überadditivaus
  • Die Ätiologie der Schizophrenie Zur Schizophrenie-Ätiologie gibt es unendlich vielMythen, Vermutungen, Spekulationen bis hin zumungeprüften Unsinn– Schizophrenogene Mutter– Viruserkrankung, jahreszeitliche Bindung, perinataleSchäden etc.– Naiv psychologisierende Spekulationen und Konzepte  Nur wenig gesicherte Erkenntnisse
  • Die Ätiologie der Schizophrenie: Es gibt eine Fülle von Stoffwechsel- und neurobiologischen Substratauffälligkeiten bei an Schizophrenie erkrankten Personen  Gestörte dopaminerge Transmitter-Mechanismen  Minderdurchblutung des dorsalenPräfrontalkortex  Morphometrische Hirnveränderungen (z.B.vergrößerte Seitenventrikel, reduziertesVolumen limbischer Strukturen)
  • Ätiologie Biochemische Befunde (Schizophrenie) Dopaminhypothese = führende neurobiochemische/ pathophysiologische Erklärungregionale Hyperaktivität dopaminerger Neurone  Plussymptome der Schizophrenieweil antipsychotische Medikamente, die eine Blockade derpostsynaptischen Dopaminrezeptoren hervorrufen, wirksam sind. Stimulantien mit verstärkter Dopaminübertragung (z. B.Amphetamine) schizophreniforme Symptome auslösen odersteigern können. die antipsychotische Wirkung der Medikamente mitDopaminrezeptorblockade in PET-Untersuchungen korreliert   Mitverantwortlich auch andere Neurotransmitter-Systeme, die mehr oder weniger mit demdopaminergen System zusammenwirken:z. B. Glutamathypothese GABA-System Serotonin-System Adenosin-Hypothese
  • Die Ätiologie der Schizophrenie: Es gibt eine Fülle von psychophysiologischen und experimentellen Auffälligkeiten die auf grundlegende neuronale Dysfunktionen schließen lassen  Psychophysiologisch– Elektrodermale Aktivität: Hyper- oder Hyporesponsivität aufakustische Reize– EEG:, z.B. erhöhte frontale Theta/delta Aktivität, evoziertePotentiale mit flacherer P300 Welle als Hinweis auf gestörteAufmerksamkeits- und Informations-Verarbeitungsprozesse  Experimentalpsychologie– Störungen der kontinuierlichen Informationsverarbeitung (CPT)– Frontale Hirnfunktionen (Wisconsin Card Sorting test
  • Camberwell Family Interview (CFI): Datenerhebung (nach: Brown et al., 1972; Vaughn & Leff, 1976)  Durchführung:Semi-strukturiertes Interview mit einemFamilienangehörigen; Tonbandaufnahme  Ziele: a) Erfassung von Patientenvariablen und Lebensereignissen 3 Monatevor stationärer Aufnahme b) Verhaltensbeobachtung des Angehörigen  Dauer:1 - 2 Stunden  Inhalt:– Psychiatrische Geschichte, klinische Symptome des Patienten– Reizbarkeit des Patienten– Verhalten bei Konflikten– Beziehung zum Patienten– Haushaltsführung– Medikamenteneinnahme 4. Wärme 4-Punkte Gesamtinterview(Sympathie, Sorge) 3. Extreme emotionale Beteiligung 5-Punkte Gesamtinterview(EOI) 2. Feindseligkeit ja / nein Gesamtinterview(Ablehnung des Patienten) 1. Kritik Häufigkeit Sinneinheit(Missbilligung, Abneigung, Groll)
  • Expressed Emotions Wichtig: Es bleibt unklar, ob es sich um eineÄnderung des Familienklimas handelt,aufgrund der Erkrankung  Wird nicht mehr als ursächlicher Faktor fürSchizophrenie angenommen! (aber vergleicheDaten von Tienari et al.)

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