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Klinische Psychologie 1 (Fach) / 6. Vorlesung (Lektion)

Substanzinduzierte und Substanzassoziierte Störungen Überblick

Diese Lektion wurde von khoelsch erstellt.

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  • Koffeinismus (Koffeinabhängigkeit) Eine valide Diagnose… steht aber nicht im DSM! (Sjaastad & Bakketeig, 2004) Bei regelmäßiger und vor allem höher dosierter Anwendung vonKaffee ist die Entwicklung einer Toleranz die Regel  Auch Abhängigkeit tritt auf ("Koffeinismus„) (allerdings selten)  Im Entzug treten dabei besonders Kopfschmerzen auf, die sichdurch erneuten Koffeinkonsum rasch verbessern (bei etwa 0,4 %der Bevölkerung)  Erschöpfung, Energieverlust, verminderte Wachsamkeit, Schläfrigkeit,herabgesetzte Zufriedenheit, depressive Stimmung,Konzentrationsstörungen, Reizbarkeit und das Gefühl, keine klarenGedanken fassen zu können, grippeähnliche Symptome,Muskelschmerzen/-steifheit, Übelkeit und Erbrechen  Der mittlere Kaffeekonsum der untersuchten Betroffenen betrug(nur) 4,7 Tassen/Tag!
  • ICD 10  .0 Akute Intoxikation [akuter Rausch]  .1 Schädlicher Gebrauch  .2 Abhängigkeitssyndrom  .3 Entzugssyndrom  .4 Entzugssyndrom mit Delir  .5 Psychotische Störung  .6 Amnestisches Syndrom  .7 Restzustand und verzögert auftretende psychotischeStörung  .8 Sonstige psychische und Verhaltensstörungen  .9 Nicht näher bezeichnete psychische undVerhaltensstörung
  • ICD 10 – Gelistete Substanzen F10-F19  Alkohol  Opioide  Cannabinoide  Sedativa oder Hypnotika  Kokain  andere Stimulanzien, einschließlich Koffein  Halluzinogene  Tabak  flüchtige Lösungsmittel  multipler Substanzgebrauch und Konsum andererpsychotroper Substanzen Missbrauch von nichtabhängigkeitserzeugendenSubstanzen (F55)
  • Störung durch Substanzkonsum (DSM 5) Beispiel: Cannabiskonsumstörung A. Ein problematisches Muster von Cannabiskonsumführt in klinisch bedeutsamer Weise zuBeeinträchtigungen oder Leiden, wobeimindestens zwei der folgenden Kriterien (siehenächste Folien) innerhalb eines Zeitraums von 12Monaten vorliegen
  • Kriterien für Cannabiskonsumstörung 1. Cannabis wird häufig in größeren Mengen oder länger alsbeabsichtigt konsumiert 2. Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche, denCannabiskonsum zu verringern oder kontrollieren 3. Hoher Zeitaufwand, Cannabis zu beschaffen, zukonsumieren oder sich von der Wirkung zu erholen 4. Craving oder starkes Verlangen, Cannabis zu konsumieren 5. Wiederholter Cannabiskonsum, der zu einem Versagen beider Erfüllung wichtiger Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause führt. 6. Fortgesetzter Cannabiskonsum trotz ständiger oderweiderholter sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme,die durch die Auswirkung von Cannabis verursacht oderverstärkt werden 7. Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden aufgrunddes Cannabiskonsums aufgegeben oder eingeschränkt 8. Wiederholter Cannabiskonsum in Situationen, in denen der Konsum zueiner körperlichen Gefährdung führt 9. Fortgesetzter Cannabiskonsum trotz Kenntnis eines anhaltenden oderwiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, daswahrscheinlich durch Cannabis verursacht wurde oder verstärkt wird. 10. Toleranzentwicklung, definiert durch eines der folgenden Kriterien:• Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um einenIntoxikationszustand oder einen erwünschen Effekt herbeizuführen• Deutlich verminderte Wirkung bei fortgesetztem Konsum derselben MengeCannabis 11. Entzugssymptome, die sich durch eines der folgenden Kriterien äußern:• Charakteristisches Entzugssyndrom in Bezug auf Cannabis• Cannabis wird konsumiert, um Entzugssymptome zu lindern
  • Ätiologie • Drei wesentliche Faktoren Droge  Individuum  Umfeld
  • Toleranz: Definitionen  Akute Toleranz: Entsteht während derWirkungszeit einer einzelnen Drogeneinnahme  Chronische Toleranz: Wirkung wird überwiederholte Einnahmen hin vermindert  Kreuztoleranz: Toleranz gegenüber einerDroge bedingt Toleranz gegenüber eineranderen Droge derselben Substanzklasse• Alkohol• Benzodiazepine• Barbiturate
  • Chronische Toleranz  Verminderte Reaktion aufeine Droge mit wiederholterApplikation  3 Typen:  metabolisch  Leberenzyme  zellulär  Rezeptor down-regulation  Gelernt  Klassische und operanteKonditionierung
  • Toleranz: Bedeutung  Warum ist Toleranz wichtig? BeispielAlkohol:  Eine der Determinanten für gesteigertenAlkoholkonsum  Hält Abhängigkeit aufrecht, oder verstärkt sie  Erhöht das Risiko für organischeFolgeerkrankungenKreuztoleranz gegenüber anderen sedierendenSubstanzen fördert deren Abhängigkeitsrisiko  Genetische Determinanten vorhanden  Initiale Toleranz Risiko für spätereAlkoholprobleme
  • Sensitisierung  Zunahme der Reaktion auf eine Droge mitwiederholter Applikation  Relevant zu Beginn der Entwicklung einerAbhängigkeit  Tierversuch: Motilitätserhöhung beiwiederholter Gabe z. B. von Amphetamine  Cannabis: gewünschte Effekte (z. B.Euphorisierung) setzen häufig erst nachwiederholtem Konsum ein
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  • Sensitisierung: Bedeutung • Warum ist Sensitisierung möglicherweise wichtig?  Möglicherweise Teil des “Suchtgedächtnis”:Sensitisierung setzt schnell ein und hält langean  Problem: Im Tiermodell zeigt sich bei spätersüchtigen vs. nicht süchtigen Tieren keineUnterschiede in der Sensitisierung
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain etc. Belohnungssystem: Effektoren „natürliche Verstärker“: Essen, Wasser, Sex  Belohnungssystem wird sowohl durchnatürliche als auch durchAbhängigkeitserzeugende Substanzenaktiviert  Durch Beobachtung der Effekte direkterInjektion in das System, kann dieses genaueruntersucht werden
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain etc. Belohnungssystem: ort Ventrales Tegmentum (VTA) – Nucleus Accumbens – Präfrontaler Kortex
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain etc. Bedeutung des Nukleus akkumbens: Nur wenn Drogen direkt dort injiziert werden,applizieren Ratten diese selber,Wenn in andere Bereiche (Kortex etc.) injiziert würde,würden Ratten dies nicht tun!
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Kokain konzentriert sich vor allem im BelohnungssystemZusätzlich: Caudate Nucleus (Teil der Basalganglien: Stereotypes Verhalten)
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Das Belohnungsystem wird durch Kokain entsprechend überaktiviertBei chronischem Gebrauch verlieren natürlich Verstärker ihre Wirkung
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Weitere Wirkung z. B. am Thalamus: Schmerzreduktiondurch reduzierte Schmerzsignalweiterleitungzum Kortex
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Dopaminerge Synapse Opiate fördern die Ausschüttung von Dopamindurch Hemmung GABAerger Aktivität über denUmweg von Opiatrezeptoren: (endogene Opiate: Enkephaline bzw. Endorphine),
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Das Belohnungsystem wird durch Opiate entsprechend überaktiviertBei chronischem Gebrauch verlieren natürlich Verstärker ihre Wirkung
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Wirkorte: Vor allem Tegmentum, Nucleus caudatus, Hippocampus, Kleinhirn
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Dopaminerge Synapse THC THC fördert wahrscheinlich ebenfalls die Ausschüttung von Dopamindurch Hemmung GABAerger Aktivität über denUmweg von Cannabinoidrezeptoren: Dies ist bisher aber noch nicht gesichert
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Amphetamine (Speed, Crystal Meth etc)  Bewirkt die Ausschüttung von Noradrenalin,Dopamin und Norephedrin.  Mechanismus:  Amphetamin verdrängt in der präsynaptischenNervenzellen (vor allem im Nukleus Accumbens) Teileder Botenstoffe aus den Speicherpaketen und bewirktihre Ausschüttung in das Zellinnere.  Weil die Droge die Transportrichtung der Kanäle zurWiederaufnahme umkehrt, werden die Botenstoffeanschließend in die Synapse befördert (unabhängigdavon, ob die betroffene Zelle feuert oder nicht)
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Dopamine D2 Rezeptor Reduktion und Methamphetamin- Abhängigkeit: Neuropsychologische Effekte Timed Gait: Schnelles geradeaus gehen (Grobmotorik) Grooved Pegboard: Stifte in schräg gebohrte Löcher stecken (Feinmotorik) AVLT: Gedächtnistest a) Erinnerungsleistung nach interferierendem Lernen b) Erinnerungsleistung nach 20 Minuten Pause  Je stärker die Reduktion, desto schlechtere neuropsychologische Werte Volkow et al., Am. J. Psychiatry, 2001
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Zusammenfassung der Mechanismen von Drogen an der Synapse à Erhöhung der Verfügbarkeit von Dopamin Kokain  Dopamin-Wiederaufnahmehemmung  Amphetamine  Direkte Erhöhung der Dopaminausschüttung  THC (Marihuana)  Blockierung von GABA à Erhöhung von DA  Opiate  Blockierung von GABA à Erhöhung von DA
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Neurophysiologie von Alkohol: Vielfältige Wirkungen!  Keine „Alkoholrezeptoren“ im Hirn  Vielfältige Wirkung!  Ebenfalls verstärkte Dopaminausschüttung imNucleus accumbens  à Aktivierung des dopaminergenBelohnungssystem
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain et Toleranz und Entzugseffekte bei Cannabis  Toleranzentwicklung mehrfachbeschrieben  Ebenso Entzugseffekte beschrieben (mild)  Unruhe/ Schlaflosigkeit/ Ängstlichkeit/vermehrte Reizbarkeit/ Inappetenz/Muskelzittern/ Symptome des autonomen NS  Bereits Konsum von 180mg THC über 11-21Tage kann zu Entzugssymptomatik führen  Beginn nach ca. 10 h Abstinenz  Maximum nach ca. 48 h
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain etc. Reaktionen auf Cannabis & Abhängigkeit Fragestellung Fragestellung Gibt es einen Zusammenhang zwischen initialberichteten Reaktionen auf Cannabis und spätererAbhängigkeit?Stichprobe Teilstichprobe aus der ‚Christchurch Health & Development Study‘ è Längsschnittstudie an einerAlterskohorte (N = 1265), geboren Mitte 1977 inNeuseeland. 198 (101 weibl., 97 männl.) Jugendliche mit ersten Konsumerfahrungen vor dem Alter von 16   Methode Fergusson et al. (2003)K onsum letzte 12 Monate(15 & 16 Jahre) Ja Frage nach Konsumreaktionen beiletzter Gelegenheit (8 Symptome,Ja/nein, 15 & 16 Jahre)  zu DiagnoseCannabisabhängigkeit(DSM-IV) (16-21 Jahre)   Konfundierende Variablen:  Konsumhäufigkeit (14-16)  Sozioökonomischer Status (Geburt)  Änderungen der Familienstruktur (bis 15)  Gewalt zwischen den Eltern (18)  Beziehungsqualität zu den Eltern (15)  Sexueller Missbrauch in Kindheit (18)  Novelty seeking (16)  Bindungsprobleme (15)  Konsum anderer Substanzen (15)  Deviantes Verhalten der Peergroup (15)
  • Die neurophysiologische Wirkung von Opiaten, THC, Kokain etc. Odds Ratios für die Entwicklung einer Cannabisabhängigkeit im Alter von 16-21 (einzelne Reaktionen) Symptom N davon Cannabisabhängig(%) OR p+ Richtig high gewesen 85 34.1 2.8 <.001 Euphoriegefühl 141 28.4 7.1 <.001 Entspannt gefühlt 146 26.7 4.4 .004 Alberne Sachen gemacht 60 33.3 2.5 .009 Viel gelacht 136 27.9 4.4 .002  Schwindelig/krank gefühlt 48 28.2 1.7 .15 Ängstlich gewesen 28 25.0 1.2 .65 Ohnmächtig geworden 8 37.5 2.3 .27
  • Nikotin Wichtigste Risikofaktoren und von stark zu wenig Tabak Bluthochdruck Alkohol hohes Cholesterin hoher BMI ungesunde… wenig Sport illegale Drogen ungeschützter Sex Eisenmangel
  • Nikotin Rauchen hat ein hohes Abhängigkeitspotential • Mindestens 70% der Raucher wollen aufhören  Weniger als die Hälfte hört vor 65 J auf  Nach einem Herzinfarkt rauchen 40% der Raucher nochim Krankenhaus  50% der Patienten, denen eine krebsbefalleneLungenhälfte entfernt wurde, rauchen danach weiter  Mehr als 50% von Heroin- und Kokainkonsumenten,sowie Alkoholabhängige, beschreiben Tabakabstinenzals schwieriger als die Abstinenz von ihrerPrimärsubstanz
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  • Nikotin Positive Folgen des Rauchverzichts Nach:  20 Minuten: Blutdruck erholt sich  8 Stunden: CO-Gehalt im Blut normalisiert  2 Tagen: Geruch und Geschmack kehren wieder  3 Tagen: Die Atmung bessert sich merklich  3 Monaten: Lungenfunktion um bis zu 30 % erhöht  9 Monaten: Raucherhusten ist verschwunden  1 Jahr: KHK-Risiko durch Rauchen ist halbiert  10 Jahren: Lungenkrebsrisiko halbiert  15 Jahren: Herzinfarktrisiko wie bei Nichtraucher
  • Risikofaktoren für Sucht Rattenpark-Experimente (Alexander et al. 1980) Einfluss der Umgebung: Rattenpark vs.isolierter Laborkäfig:  die isolierten Ratten tranken signifikant mehrmorphinhaltigen Lösung  auch nach einer Periode, in der beideGruppen nur die morphinhaltige Lösungzur Verfügung hatten!  Soziale Kontakte und die Umgebungsind für das Konsumverhalten also(zumindest auch) wesentlich
  • Risikofaktoren für Sucht Zusammenfassung Tiermodell  Zumindest bei Ratten gibt es einen „Point of noReturn“ (Diese Veränderungen bilden sich imRattenleben nicht mehr zurück)  Dies legt ein Abstinenzmodell der Behandlung nahe  Das Phänomen „Sucht“ ist nicht das ausschließlicheErgebnis von Substanzeffekten! Moderatoren sind z.B.  Freiwilligkeit der Einnahme  Valenz der Umgebung
  • Risikofaktoren für Sucht Risiko- und Schutzfaktoren - Überblick 11. 12. Stressbewältigung/ RisikowahrnehmungWiderstandsfähigkeit 14. Kommunikations- 13. Optimismusfertigkeiten 10. Selbstwirksamkeitserwartung 15. VerhaltenskompetenzenimUmgang mitpsychoaktivenSubstanzen 9. InternaleKontrollüberzeugung 16. SozialeUnterstützungProtektive Faktoren 8. Substanz- undEinnahmecharakteristika 1. Disposition 7. Verfügbarkeit vonpsychoaktivenSubstanzen 2. Missbrauchsverhaltenin derFamilie 6. Einfluss der PeerGruppe 5. Frühes deviantes unddelinquentes Verhalten 4. Frühe psychischeStörungen (Komorbidität) 3. Erziehungsstile
  • Risikofaktoren für Sucht Physiologische Reaktivität – Bedeutung einer positive Familienanamnese Forschung mit Söhnen AlkoholabhängigerVäter (und Großväter)  Die Söhne sind selber noch nichtAlkoholabhängig!
  • Verfügbarkeit (epidemiologische Forschung) Verhältnisprävention: Einschränkung der materiellen Verfügbarkeit Alkohol: 1. Pro-Kopf-Verbrauch variiert um bis zu 100 % a) zwischen Ländern:Deutschland ca. 12 l (Reinalkohol/Jahr)Finnland ca. 6 l b) zeitlich: In Deutschland Verdoppelungseit 1950 2. Synchron variieren Indikatoren füralkoholassoziierte Störungen:  Mortalität in Zusammenhang mit Leberzirrhosen  Häufigkeit von Delirium Tremens (D. T.)  Verkehrsunfälle unter Alkohol  Aufnahmen mit Diagnose Alkoholabhängigkeit
  • Verfügbarkeit (epidemiologische Forschung) Reduktion des Angebots 1. Preisgestaltung, Besteuerung 2. Zugangsbeschränkungen Regulierungen  Prohibition  Monopole  Rationierung  Versorgungsdichte  Verfügbarkeit  Regulierung nach dem Risiko (z.B. hochprozentigeGetränke)  Öffnungszeiten Personale Regelungen  Jugendschutz  Verkaufspersonal 3. Kontrolle öffentlicher Sicherheit  Verkehr  Großveranstaltungen