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Labormedizin (Fach) / Mikrobiologie3 (Lektion)

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• Wo ist die Ampicillin-Resistenz bei E.coli codiert? Plasmid
• Wie heißt die durch K.pneumoniae hervorgerufene Erkrankung? Friedländer Pneumonie
• Wie können Bakterienstämme der gleichen Spezies unterschieden werden? Antibiogramm Biochemie (Vitek) Serologische Gruppen Maldi-TOF
• Wie funktioniert die phagentypisierung? Phagen erkennen minimale Unterschiede der Repetoren. Nachteil ist der hohe Aufwand.
• Unterscheidung von Staphylokokken und Streptokokken bei etrigen Prozessen? Streptokokken = glasiger Eiter S. pyogenes verursacht Tonsillitis, Pharyngitis, Impetigo, Erysipel, Phlegmone. Staphylokokken = rahmiger Eiter Entzündung von Haut und Weichteilen, Mastitis puperalis, Furunkel, Karbunkel
• Welche Erreger führen hauptsächlich zur Eiterbildung? Was ist Eiter? Was gilt bei Eiter? Was sind typische Eiter Erkrankungen? Streptokokken und Staphylokokken. Pseudomonas, E.coli, Anaerobier Eiter: Gewebeeinschmelzung (Proteine/Zelltrümmer) und untergegangene Leukozyten. Ubi pus, ibi evacua - Wo Eiter ist dort entleere ihn. Abszess, Empyem, Phlegmone, Panaritium, Furunkel.
• Kind mit scharf begrenzten goldgelben Krusten im Gesicht, wohl begonnen im Nasen-Mund-Bereich. Um was handelt es sich? Welcher Erreger? Impetigo contagiosa. Häufige ansteckende Hautinfektion. Typischer Beginn im Nase-Mund-Bereich oder an Händen. ß-hämolysierende Streptokokken: kleinblasige Form S. auresu: großblasige Form DD: HSV, VZV
• Welche Erreger verursachen Scharlach? Warum kann man Scharlach mehrmals bekommen? ß-hämolysierende Streptokokken Gruppe A = S. pyogenes Es gibt verschiedene Toxine (A,B,C). Nach einer Infektion besteht nur eine Immunität gegen jeweils ein Toxin.
• Wie werden Streptokokken eingeteilt? Hämolyse: a-Hämolyse: Biliverdinähnliches Abbauprodukt. Unvollständige Hämolyse. Vergrünende Streptokokken, Enterokokken ß-Hämolyse: Vollständige Hämolyse. S. pyogenes, S. agalactiae y-Hämolyse: keine Hämolyse. Enterokokken Lancefield Schema: A: S. pyogenes. ß-Hämolyse. B: S. agalactiae. ß-Hämolyse. C: S. anginosus D: Enterococcen K: S. salivarius Keine Lancefieldgruppe: S. pneumoniae. a-Hämolyse
• Was sind die klinischen Krankheitsbilder von A-Streptokokken? Impetigo contagiosa Erysipel Phlegmone Puperalfieber Scharlach Fasciitis necroticans, SSTS = Streptococcal toxic shock syndrome Folgeerkrankungen wie Glomerulonephritis, rhematisches Fieber
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• Welche Virulenzfaktoren haben A-Streptokokken? M-Protein-Typisierung? Wieviele M-Protein-Typen gibt es? Erythrogene Toxine (A,B,C) Streptolysin O und S (ß-Hämolyse) Spreading Factors: Streptokinase, Hyaluronidase, DNAse M-Protein (Über 100 verschiedene Typen) C5a-Peptidase Kapsel aus Hyaluronsäure
• Was ist die Standardtherapie für A-Strepokokken? Penicillin G. Alternativ Cefuroxim, Makrolid (Clindamycin)
• Welche Diagnostik führen Sie bei Staphylokokken und speziell bei S. aureus durch? Staphylokokken sind grampositive Haufenkokken. Katalase positiv. Oxidase negativ. Hämolyse auf Blutplatte. Clumpingfaktor (Koagulase) positiv (Latexagglutinationstest). Vitek oder Maldi-TOF Identifizierung. Antibiogramm.
• Wie gelingt die Unterscheidung von S. epidermidis und S. saphrophyticus? Wie ist die klinische Bedeutung von S. epidermidis und S. saphropyhticus? S. saphrophyticus hat eine natürliche Resistenz gegenüber dem Antibiotikum Novobiocin. S. epidermidis: Plastikadhärenz, Bildung von Biofilm. Fremdkörperinfektionen z.B. Kathetersepsis und künstiche Herzklappen. S. saphrophyticus: Ambulante HWI bei jungen sexuell aktiven Frauen (Honeymoon-Zystitis)
• Was ist die Bedeutung von MRSA? Meticillin resistenter S. aureus HA-MRSA (hospital acquired): Nosokomiale Infektionen, vor Allem bei Awehrgeschwächten Patienten. CA-MRSA (community acquired): Exprimiert das Toxin PVL (panton valentine leukozidin) welches nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen macht. LA-MRSA (livestock-associated): Übertragung von landwirtschaftichen Nutztieren auf den Menschen.
• Wie sind die Hygienemaßnahmen bei MRSA? MRSA-Screening bei Risikopatienten Barrieremaßnahmen, Einzelzimmerisolierung oder Kohortierung Basishygiene, Schutzkleidung
• Was ist die Therapie bei MRSA? Bei klinisch relevanter Infektion: Vancomycin, Linezolid oder Daptomycin Dekolonisierung: Oropharyngeal Chlorhexidin, Octenidin. Antiseptische Waschung der Haut. Nasal Mupirocin-Salbe.
• Wie unterscheiden sich S. aureus und S. saphrophyticus? S. aureus: Koagulase positiv (Clumping Faktor/Latexagglutination) S. saphrophyticus: Novobiocinresistenz. Kogaulase negativ.
• Welche Pathogenitätsfaktoren von S. aureus kennen Sie? Protein A Clumping Faktor Plasmakoagulase Staphylokinase Hyaluronidase DNAse Hämolysin Exfoliatintoxin A/B (SSSS = Staphylococcal scale scin syndrome) Toxin-1 (Toxisches Schocksyndrom) Enterotoxine A-E (Lebensmittelvergiftung)
• Dia von Liquor mit Granulozyten und Diplokokken? Welche Diagnose? Pneumokokken-Meningitis. S. pneumoniae sind grampositive Kokken, häufig als Diplokokken aber auch als Ketten gelagert.
• Was ist die Standardtherapie für Pneumokokken? In welchen Ländern gibt es Resistenzen bei Pneumokokken? Wie hoch ist die Resistenzrate in Deutschland? Penicillin. Hohe Resistenzraten von 50-60% bei Penicillin und noch höher bei Makroliden in Südeuropa (Spanien). 40% Penicillinresistenz in den USA. In Asien teilweise 90% Penicillinresistenz und 80% Makrolidresistenz. In Deutschland Penicillin intermediär 7,5%, resistent selten. Makrolid 17%.
• Welche Erkrankungen durch Pneumokokken gibt es? Diagnostik der Pneumokokken-Meningitis? Therapie? Wie funktioniert der Pneumokokken-Antigennachweis? Vorteile? Lobärpneumonie, Meningitis, Otitis media, Sinusitis. Liquorpunktion: granulozytäre Pleozytose, grampositive Diplokokken. Antigennachweis als Schnelltest (Latexagglutination). Kultur, auch Blutkultur mit Antibiogramm und Identifizierung (Maldi-TOF, Vitek, PCR). Antigennachweis: Latexagglutination. Schnell durchführbar, auch möglich unter Antibiotikatherapie. Ein negativer Schnelltest schließt eine Pneumokokkeninfektion nicht aus! Therapie: Penicillin
• Welche unterschiedlichen Arten vonpathogenen E.coli gibt es? EPEC: Säuglinge ETEC: Cholera ähnlich (typische Reisediarrhoe) EIEC: Shigellen ähnlich EHEC: Verotoxin/Shigatoxin. Erreger der Enterohämorrhagischen colitis mit ggf. HUS.
• Was ist das Choleratoxin? Wie wirkt es? Enterotoxin. Bindung an Enterozyten. Bewirkt den vermehrten Einbau von Chloridkanälen in die Zellmembran, was zum Chlorid und starkem Flüssigkeitsverlust führt.
• Was versteht man unter EHEC bzw. EPEC? Enterohämorrhagische E.coli produzieren Siga-like Toxin das die Proteinsynthese hemmt und eine Hämolyse bewirken kann. Enteropathogene E.coli sind vor allem bei Kleinkindern für schwere Durchfälle verantwortlich. Bewirken eine Zerstärung der Mikrovilli.
• Welche Anaerobier sind relevant? Was sind typische Anaerobe Infektionen? Welche Pathogenitätsfaktoren haben Anaerobier? Fakultativ anaerob sind Enterobakterien. Obligat anaerob sind Clostridien, Bacteroides, Fusobakterien, anaerobe Kokken, Aktinomyces Arten. Infektionen: Abszesse häufig in Kombination mit aeroben Bakterien. Gastrointestinaltrakti, Respirationstrakt, weiblicher Genitaltrakt. Spetikämien, Organabszesse, Empyeme. Typischer fötider Eiter! Pathogenitätsfaktoren: Clostirdien (Hyaluronidase, Lipase), Bacteroides (Agglutinine, Kollagenasen)
• Therapie eines Hirnabszesses? Normalerweise sind es Mischinfektionen mit Aerobiern und Anaerobiern. Therapie: Metronidazol + Cefotaxim/Ceftriaxon + Staphylokokkenwirksames Antibiotikum (Flucloxacillin).
• Anaerobe Erreger und Therapie einer Pneumonie? Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella Therapie: Piperacillin/Tazobactam
• Erreger eines Empyems? S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa, E.coli
• Erreger einer Peritonitis? Mischinfektion E.coli und anaerobe Bakterien z.B. Bacteroides. Postoperativ Enterokokken.
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• Welche Erreger wurden früher zwischen Bakterien und Viren eingeordnet? Mykoplasmen: fehlende Zellwand Chlamydien: ATP-Stoffwechsel-Defekt. Auf Wirtszelle angewiesen. Rickettsien: Stoffwechseldefekt: NAD, CoA, Nukleotide. Auf Wirtszelle angewiesen.
• Wie werden M. hominis und U. urealyticum nachgewiesen? Kultur auf Spezialmedium, PCR
• Wie wird M. pneumoniae nachgewiesen? Serologie. PCR aus BAL, Rachenabstrich, Sputum
• Wie wird eine Chlamydieninfektion nachgwiesen? Serologie nicht sinnvoll (hohe Durchsäuchung). PCR aus BAL, Abstrich, Urin.
• Welche wichtigen Methoden zur Empfindlichkeitsprüfung von Bakterien gegen Antibiotika kennen Sie? MHK = Minimale Hemmkonzentration. Niedrigste Konzentration eines Antibiotikums, bei der das Bakterienwachstum über eine bestimmte Zeit in vitro gerade noch gehemmt wird. (µg/ml). Es wir die MHK90 und MHK50 angegeben. Mikrodilutionstest: Flüssigmedium mit Antibiotikum und Keim Agardiffusionstest: Antibiotikaplättchen auf beimpfter Agarplatte. Antibiotikum diffundiert in den Agar ein, Bildung eines Hemmhofes als Maß für die MHK. Agardilutionstest: Agar mit Antibiotikum und beimpfter Keim. Es wird im flüssigem Zustand ein Antibiotikum beigemischt.
• Was versteht man unter Breakpointmethode? Dilutionsmethode. Es wird eine Verdünnungsreihe des Antibiotikums in fest oder flüssigem Kulturmedium hergestellt. Verkürzte Verdünnungsreihe mit 3 Stufen (sensibel, intermediär, resistent).
• Bedeutung von Berg- und Talspiegel von Antibiotikum im Patienten? Talspiegel: Guter Indikator für Toxizität Spitzenspiegel: 30 min nach i.v. Gabe. Wirkspiegelkontrolle.
• Agardiffusion mit S.aureus. Welcher Erreger ist Penicillin resistent und Oxacillin empfindlich? Normal empfindlicher S.aureus (MSSA), aber eben kein MRSA! >80% der S.aureus bilden eine ß-Lactamase.
• Welche allgemeinen Resistenzmechanismen von Bakterien gibt es? Primäre Resistenz: Enterokokkenlücke der Cephalosporine Sekundäre Resistenz: Erworben aufgrund von Mutationen oder Über Gentransfer (Plasmide) Resistenzmechanismen: Enzyme z.B. ß-Laktamasen Veränderung der Zeilstruktur z.B. Ribosomen, Zellwand Veränderung im Stoffwechsel Effluxpumpen
• Welcher Resistenzmechanismus ist speziell bei S.aureus entscheidend? Penicillin-bindendes Protein ist verändert (PB2a). Durch verschiedene Gene (MecA, MecC) codiert.
• Zu welcher Antibiotikumgruppe gehören Vancomycin und Teicoplanin? Wie wirken sie? Glykopetidantibiotika. Wirken bakterolytisch und sind nur bei grampositiven Erregern wirksam! Hemmen Murein-Synthese -> Löcher in der Zellwand.
• Gibt es bei Glykopeptiden Unterschiede bezüglich der Resistenzen? Kommen vor allem bei Vancomycin vor. Typisch Vancomycin resistente Enterokokken (VRE)
• Bild E-Test auf Müller-Hinton-Agar, Oxacillin, MHK. Was ist das für eine Methode, was ist das für ein Keim? E-Test Teststriefen hat einen Antibiotikagradienten und wird auf den beimpften Nährboden gelegt. Dort wo der Bakterienrasen drekt an den Teststreifen heranwächst kann die MHK abgelesen werden. Hier mutmaßlich eine vollständige Oxacillin-Resistenz, damit MRSA.
• Wie wird die Oxacillinresistenz ermittelt? Bestimmung der MHK (Referenzmethode). Agardiffusionstest ist laut RKI nicht ausreichend. E-Test oder automatisierte Resistenztestung (Vitek, MicroScan). Genotypische Resistenztestung über das mecA-Gen.
• Ist die Resistenz bei MRSA plasmidkodiert? Ja, daher durch Kunjukation übertragbar.
• Wie können Staphylokokken typisiert werden? Wie wird die PFGE durchgeführt? Wie wird die Mec-Gen-PCR durchgeführt? Einteilung in Koagulase negative Staphylokokken (KNS) und Koagulase postive Staphylokokken (S.aureus), Phänotypisch anhand der Hämolyse. Genetische spa-Typisierung. Das spa-Gen kodiert das Protein-A der Zellwand. (PCR Prinzipg) PFGE: Pulsed-field-Gelelektrophorese. Agarose-Gelelektrophorese bei der die Spannung periodisch umgepolt wird. Kleine DNA-Fragmente werden bei der Wanderung begünstigt.
• Wie ist der Handelsname von Mupirocin? Bactroban
• Platte mit Resistenztestung. Keim riecht nach Lindenblüten- was ist es? Pseudomonas
• Wie kann man anhand der Durchmesser der Hemmhöfe auf die Resistenz bzw. Empfindlichkeit schließen? MHK einer Vielzahl bekannter keime (>300) bestimmen und dann die Konzentration des Antibiotikums auf dem Hemmhof optimieren, so dass gut ablesbar ist.
• Wie ist der Wirkmechanismus von Cotrimoxazol? Sulfonamide hemmen die Folsäurebildung Trimethoprim hemmt Reduktion der Folsäure zu Tetrahydrofolsäure

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