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Labormedizin (Fach) / Tox/TDM, Autoimmun (Lektion)

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  • Digitoxinspiegel erhöht. Was tun? Befund telefonieren und faxen! Damit die Medikation gestoppt wird. Kann gefährliche Herzrhythmusstörungen verursachen. Bei schwerer Digitalisintoxikation droh eine Hyperkaliämie! Ggf. Kalium messen.
  • Wie überprüfen Sie eine Alkoholabstinenze? Blutalkohol (Nachweisbarkeit nur wenige Stunden) Ethylglukoronid im Urin oder Serum (Nachweisbarkeit 1,5-3 Tage) CDT (Nachweisbarkeit 3 Wochen) MCV erhöht, ggf. Anämie, Thrombozytopenie Leberwerte: yGT, AST, ALT erhöht
  • Was prüfen Sie bei einem Nikotinabusus? Nachweis von Cotinin im Urin (Nikotinmetabolit)
  • Was ist CDT? Kohlenhydrat-defizientes Transferrin. Anteil am gesamten Transferrin steigt bei chronischem Alkoholabusus an. Genetische Transferrinvarianten kommen bei etwa 1% der Bevölkerung vor und können zu falsch niedrigen (Transferrin B) oder hohen (Transferrin D) Werten führen.
  • Welche AK sind beim M. Wegener wichtig? cytoplasmatische antineutrophile AK (cANCA): Antigen Proteinase 3 (PR3) Bei rapid progressive Glomerulonephritis und Churg-Strauß-Syndrom wichtig: perinukleäre antineutrophile AK (pANCA): Antigen Myeloperoxidase (MPO) Bei M. Crohne. atypische antineutrophile AK (xANCA)
  • Foto von AMA. Worauf deutet dies hin? Welcher Subtyp an AMA ist wichtig? Bei AMA findet sich auf der Hep2-Zelle eine perinukleäre zytoplasmatische Fluoreszenz. Mitos+ Nuclear dots. Standarduntersuchung auf Rattenniere, dort sind proximale Tubuli gefärbt. Antimitochondriale Antikörper kommen am häufigsten bei der PBC vor, seltener auch bei einer Autoimmunhepatitis, systemischer Sklerodermie, Polymyostitis oder SLE. Bestimmung mittels IIFT, verschiedene Antigene M1-M9. Am wichtigsten ist M2 (92% der Patienten mit PBC).
  • Bei welchem Erreger treten immunologisch bedingte Folgeerkrankungen auf? Wie äußert sich das? Welche Diagnostik ist zu veranlassen? postinfektiöse Arthritis/ reaktiver Arthritis: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplsama urealyticum. Salmonellen, Yersinien, Shigellen, Cympylobacter jejuni. Arthritis 2 Wochen nach Infektion. Ggf. mit Urethritis, Konjunktivitits (Reiter Syndrom) oder Erythema nodosum. 80% der Patienten mit reaktiver Arthritis sind HLA-B27 positiv. Diese haben schwerere Verläufe. Erregernachweis meist nicht mehr möglich. Serologie wegen hoher Durchseuchung allenfalls als Ausschlussdiagnostik.
  • Welche Krankheiten sind mit bestimmten HLA-Mustern vergesellschaftet? Welche Theorie gibt es für die Krankheitsassoziation? HLA-B27: M.Bechterew (90% der Betroffenen positiv) HLA-DR3: M.Addison, M. Basedow, Sjögren-Syndrom, SLE, Zöliakie, idiopathische Glomerulonephritis, Autoimmunhepatitis, Sklerodermie. Theorie: Rezeptortheroie. Molekulare Mimikri.
  • Dia von Hep-Zellen. Welche Autoantikörper kann man an Hep-Zellen untersuchen? IIFT auf Hep2-Zellen (Epitheliomzellen eines Larynxkarzinoms): Untersuchung von ANA mit Muster als Hinweis auf das Zielantigen. Positive ANAs werden mit definierten Antigenen ENA-Screening abgeklärt. Homogen: Zellkern: dsDNS, ssDNS, Hitone, Nukleosomen (SLE) Granulär: Nukleoplasma: SS-A, SS-B (Sjögren, SLE), Sm-AK (SLE), ... Centromerk AK: Progressive systemische Sklerose (CREST) Nuklear Dots: Sp100 (PBC) Kernmembran: PBC AMA (granuläre Fluoreszenz des Zytoplasmas): (PBC)
  • Wie ist das ANA-Muster bei Lupus Erythematodes? Wogegen sind sie gerichtet? Wie kann man Auto-AK bei SLE noch nachweisen? Wie lassen sich SLE von einem medikamenteninduzierten Lupus abgrenzen? Homogene Zellkern-Fluoreszenzmuster. Bei SLE finden sich in >95% positive ANAs. Gerichtet gegen dsDNA und Histone. Crithidiae luciliae: Besitzt ein dsDNS haltiges Riesenmitochondrium. Fluoreszenz von Zellkern + Kinetoplast = postiv. Fluoreszenz nur Zellkern = negativ. Sehr spezifisch für dsDNS!
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  • Welche Auto-AK sind bei Autoimmunhepatitis wichtig? ANA (Typ I Hepatitis) LKM-AK (Typ II Hepatitis) SLA-AK (Typ III Hepatitis) ASMA (Typ II und III Hepatitis) AMA (Abgrenzung PBC) pANCA (Abgrenzung PSC)
  • ANA Muster erkennen. Centromer-AK. Tyhisch für Progressive Systemische Sclerose (limitierte Form, CREST-Syndrom) 50-90%.
  • Diagnostik ANCA Assoziierte Vaskulitis. Was sagt die neue S1 Leitlinie 2017? Es wird der IIFT und der ELISA auf MPO und PR3 Antikörper empfohlen. Sowohl die indirekte Immunfluoreszenz als auch die Immunoassays gleichermaßen ANCA bei AAV-Patienten nachweisen, die in der jeweils anderen Methode negativ getestet wurden.

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