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Innere Medizin (Fach) / Kardiologie (Lektion)
Definitivo kardiogener Schock
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- Kardiogener Schock (Definition) Arterielle Hypotonie mit RR systolisch < 90 mmHg Herzindex < 2,2 l/min/qm (Norm: >2,5 l/min/qm) PCWP > 15 mmHg (Norm: 8-12 mmHg)
- Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz I Keine Linksherzinsuffizienz (Letalität < 5%) II Mäßige Linksherzinsuffzienz mit basalen RG (Letalität bis 20%) III Schwere Linksherzinsuffizienz/ Lungenödem (Letalität bis 40%) IV Kardiogener Schock (Letalität bis 90%)
- Brugada-Syndrom Definition: Kongenitale Ionenkanalerkrankungen (Kanalopathie) des Herzens. Ätiolopathogenese: erblich bedingt, nicht vollständig geklärt. In 20% der Erkrankungsfälle liegt eine autosomal-dominante Punktmutation des SCN5-Gens zu Grunde, das auf dem kurzen Arm von Chromosom 3 (3p21) lokalisiert ist. Es codiert für die spannungsabhängigen kardialen Natriumkanäle (NaV). Die Mutation verursacht einen strukturellen Defekt verschiedener Kanalkomponenten, die einen pathologisch verminderten Natriumstrom zur Folge haben. Hieraus resultiert eine zu frühe inhomogene Repolarisation der Kardiomyozyten, die durch Nachdepolarisationen ektope ventrikuläre Tachykardien mit z.T. letaler Folge verursachen kann. PPh: vom Typ3 des Long-QT-Syndroms (LQT3) abzugrenzen, bei dem die SCN5-Mutation zu einer verzögerten Inaktivierung der NaV-Kanäle mit verlängerter Plateauphase im kardiomyozytären Aktionspotential führt. Entsprechend ist die Repolarisation verlängert. Klinik: Paroxysmale ventrikuläre Tachykardien (insbesondere Torsades de pointes) mit Synkopen, pectanginären Beschwerden, allgemeinem Unwohlsein und Schweißausbrüchen. Komplikationsbedingt können die Herzrhythmusstörungen zu Kammerflimmern bis hin zum Herzstillstand degenerieren. Diagnostik: Familienanamnese und den molekulargenetischen Mutationsnachweis. Ruhe-EKG: kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock und ST-Strecken-Hebungen der rechts präkordialen Ableitungen (V1-V3) mit anschließender T-Negativierung. Ohne diese T-Negativierung liegt ein Pseudo-Brugada-Muster vor. Neben diesem (diagnostischen) Typ 1 gibt es noch Typ 2 und 3, die jeweils mit sattelförmigen ST-T-Komplexen einhergehen. Da diese EKG-Merkmale auch bei trainierten Ausdauersportlern mit linksventrikulärer Hypertrophie vorkommen können, gelten Typ 2 und 3 als nicht diagnostisch.Im Rahmen des stummen (maskierten) Krankheitstypus zeigt sich ein normgerechtes EKG- Bild, das unter oraler Gabe von Klasse-I-Antiarrhythmika entsprechend umschlägt (demaskiert). Aufgrund der hohen Komplikationsdichte der Provokationstests (z.B. Ajmalin-Test) bedarf es eines begleitenden EKG-Monitorings mit Defibrillator-Bereitschaft. Als weiteres diagnostisches Verfahren besteht die Möglichkeit der elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) zur Ableitung des intrakardialen EKGs. Therapie: Implantation eines AICD. Cave: Aufgrund der erhöhten Gefahr von Kammerflimmern besteht eine absolute Kontraindikation für die Therapie mit Beta-Blockern.