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Molekularbiologie (Fach) / Fragen DNA repair (Lektion)

DNA repair

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  • What is a transition? Purin versus Purin exchange
  • What is a transversion? Purin versus Pyrimidin exchange, or vice versa. Purin gegen Pyrimidinaustausch oder umgekehrt.
  • Name some sources of mistakes which could eventually lead to mutations: Nennen Sie einige Fehlerquellen, die zu Mutationen führen könnten: tautomere Strukturen von DNA-Basenzellinterne Metaboliten, z.B. reaktive Sauerstoffspezies externe Chemikalien, z.B. Alkylierungsmittel Strahlung z.B. UV oder Röntgen Desaminierung
  • What is a simple mechanism to repair UV induced tymine dimerization? Was ist ein einfacher Mechanismus zur Reparatur von UV-induzierter Tymindimerisierung? Direct reversal of the damage by photolyases. Direkte Umkehrung des Schadens durch Photolyasen.
  • Ada is involved in alkylation repair, what was special about this repair? The protein transfers the alkyl group onto itself, as this is irreversible the protein is no enzymes and is thus "used up" . But it can still act as a regulator (see there). Das Protein überträgt die Alkylgruppe auf sich selbst, da dies irreversibel ist, das Protein keine Enzyme enthält und somit "verbraucht" wird. Aber es kann immer noch als Regulator fungieren (siehe dort).
  • What is the role of Mut SLH? Its role is in mismatch repair MutS recognizes a mismatch, MutH a hemimethylated strand and nicks the strand; be prepared to explain the mechanism. Seine Rolle liegt in der Missmatch Reperatur. MutS erkennt eine Fehlpaarung, MutH bildet einen hemimethylierten Strang und schneidet den Strang; bereit sein, den Mechanismus zu erklären.
  • Explain Base excision repair. damaged bases are removed by glycosylase (there are many different ones) AP site is recognized by an endonuclease, it cleaves the backbone and the hole is filled 3/17. beschädigte Basen werden durch Glykosylase entfernt (es gibt viele verschiedene). Die AP-Stelle wird durch eine Endonuklease erkannt, sie spaltet das Rückgrat und das Loch ist gefüllt 3/17
  • When is nucleotide excision repair being used? For bulky lesions. Für voluminöse Läsionen  
  • What are TLS polymerase. Translesion polymerases, they are able to polymerize in a non-templated fashion when damage has occurred. Translase-Polymerasen sind sie in der Lage, in einer nicht-templatartigen Weise zu polymerisieren, wenn ein Schaden aufgetreten ist.
  • Why are TLS polymerase a last resort? Warum ist die TLS-Polymerase ein letzter Ausweg? The TLs polymerase are error prone and just ensure that DNa can be replicated, this often leads to mutations. It can safeguard replication though. Die TLs-Polymerase ist fehleranfällig und stellt nur sicher, dass DNa repliziert werden kann, was oft zu Mutationen führt. Es kann jedoch die Replikation sichern.
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  • Explain the LexA-RecA system. Normalerweise blockiert LexA die Synthese von SOS-Genen durch Bindung an einen DNA-Operator. Wenn RecA ssDNA bindet, wird es aktiviert und spaltet LexA. Gespaltenes LexA kann nicht mehr an den Operator binden, SOS-Gene werden gelesen. => 2 / 27,28
  • Where do ATM and ATR play a role and what can activate them (in terms of which state not which protein)? Wo spielen ATM und ATR eine Rolle und was kann sie aktivieren (in welchem Staat, nicht in welchem Protein)? They play a role in the eukaryotic damage reponse e.g. to double strand breaks. Sie spielen eine Rolle bei der eukaryotischen Schadensantwort, z.B. zu Doppelstrangbrüchen.
  • What are effects of ATR activation? Was sind die Auswirkungen der ATR-Aktivierung? Cell cylce control, replication fork stabilization, replication origin control. Zellzykluskontrolle, Replikationsgabelstabilisierung, Replikationsursprungskontrolle.  
  • Explain the regulation of p53. • Apoptose wird durch Protein p53 gesteuert• Zellen ohne p53 können nicht richtig auf DNA-Schäden reagieren und Mutationen akkumulieren, was die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, stark erhöht• p53 wirkt durch Bindung an Promotoren von Zielgenen, um Proteine zu erhöhen, die den Zellzyklus inhibieren oder Apoptose stimulieren, und Apoptoseinhibitoren zu verringern Die p53-Aktivierung ist so konzipiert, dass sie den Zelltod verursacht, so dass ihre Aktivität sorgfältig reguliert wird. Dies geschieht durch posttranskriptionelle Modifikation (Phosphorylierung, Acertylierung, ..)

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