Pathologie Allgemein (Fach) / Veti 2018 (Lektion)

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• 1. Methoden/ Verfahren der Patholgie - Morphologie: makros- & mikrsokopisch - Materialgewinnung: Biopsie, Punktion & Aspiration, Direktabstrich ohne Punktion & OP - Gewebefixierung - Pathomorpholgische Untersuchung
• 2. Zeichen des Todes/ Bestimmungszeiten - Totenstarre - Totenauge - Totenkälte - Totenblässe - Totenflecken - Skelettierung - Tierfraß - Verweseung - Mumifizierung - Fettwachsbildung - Leichentomologie - Autolyse - postmortaleBlutgerinnung - Fäulnis
• 3. Vererbung krankhafter Eigenschaften - Heridität, Erbgesundheit, Erbkrankheit - Genmutationen: Punktmutationen, Insertion, Deletion, dynamische Mutation, Mutation im nicht codiertem Bereich - Genommutationen: Euploidie (Haploidie, Diploidie), Aneuplodie (Polyploidie, Polysomie, Monosomie) Autosomen, Genosomen & multifaktoriell verursachte Erkrankungen - Chromosomenmutationen: Deletion, Duplikation, Inversion & Translokation - autosomal dominant & rezessiv, gonosomal dominant & rezessiv
• 4. Konstitution, Kondition, Resistenz, Disposition Konstitution = Körperverfassung -> Summe der individuell ererbten & erworbenen Eigenschaften -> Einteilung nach Phänotyp & nach dem Temperament Kondition = aktuelle Körperverfassung -> Summe der individuell erworbenen Eigenschaften Resistenz = genet. determinierte oder erworbene unspezifische Mechanismen der Krankheits-/ Infektabwehr -> physikalisch/ mechanisch, chemisch, mikrobiell, vaskulär, humoral & zellulär Disposition = Krankheitsveranlagerung von Tierart, Rasse, Familie, Geschlecht, Alter, Individuum & der Umwelt abhängig
• 5.Allimentär bedingte Krankheitsursachen (Kachexie, Wasser, Überangebot von Nahrungsbestandteilen & Vit A & D & Mangel an Vit. E, Kalzium, Vit B1, K & C sowie die diätetische Osteodaystrophie) Allg.: Def. "Allimentär bedingt", essentielle Nahrungsbestandteile, Störungen, Ursachen Kachexie: Eindordnung, Einflussfaktoren, pathol. Befunde bei der Sektion Störungen des Wasserhaushaltes: physiologische Werte (IZ, EZ & in Organen), Regelgrößen (Isotonie, Isovolämie, Isoionie, Isohysdrie)                                                                                    -> Hyperhydration: isoton, hyperton, hypoton & Dehydration Überangebot von Nahrungsbestandteilen: Überernährung (Steuerung & Ursachen), Hypervitaminosen ( Vit. A & D) & Hypovitaminosen (Vit. A, E, Kalzium, Vit B1, K & C, aufgrund von Antimetaboliten), relativer Mangel von Nährstoffen (z.B. die Gebärparese) & fehlerhaftes Mischungsverhältnis, Antimetabolite
• 6. Mechanisch - traumatisch bedingte Krankheitsursachen Allg.: Zeitpunkt der Entstehung, direkt oder indirekt (Crush - Niere, Fett-/ Luftembolie, akutes respiratorisches destress syndrom, Infektionen, Thrombemolien & Durchblutungsstörungen) scharfe Traumata = immer offene Verletzungen: Stich, Hieb, Schnitt, Schuss, Biss stumpfe Traumata = Abschürfung, Ablederung, Abrisse, Ruptur, Zerreißung, Blutung, Bruch (versch. Typen), Verrenkung, Verstauchung, Erschütterung, Prellung, Gegenstoß - Blutung, Pfählung, Verlagerung, Verzerrung & Verschlingung
• 7. Elektrizität als Krankheitsursache - Faktoren der Auswirkung - Ursachen der Schädigung - pathogenetische Prinzipien - Stromstärkebereiche - Blitzschlag
• 8. Klimatisch bedingte Krankheitsursachen s. auch Elektrizität, T & Strahlung Luftdruck: verminderter & gesteigerter
• 9. Thermisch bedingte Krankheitsursachen Hyperthermie (Hitzeschlag, Sonnenstich, maligne Hyperthermie, lokale Auswirkungen/ Grade der Verbrennung & prinzipielle Auswirkungen bei Hyperthermie) Hypothermie (Def. Unterkühlung, systemische & lokale Folgen, sowie Spätfolgen)
• 10. Strahlen als Krankheitsursache Arten der Strahlung: korpuskuläre Strahlen, nichtionisierende & ionisierende Strahlen (Ionisation, Radiolyse, Regeln zu ionisierenden Strahlung), elektromagnetische Strahlung (Mikrowellen, Infrarotstrahlen, Wirkung, Pathogenese, Schutzmechanismen & wichtige Erkrankungen) Strahlenempfindlichkeit der verschiedenen Gewebe: sensibel, reakiv & resistent Auswirkungen der Strahlenschäden: geringer & irreperabler Schaden, radiogene Zellschäden (Zellkern, -membran & -organellen), zeitlicher Verlauf von Strahlenfolgekrankheiten (Strahlenvaskulitis, Strahlenenteritis, Strahlenosteonekrosen & radiogene Blutzellschäden), systemische Strahlenfolgererkrankungen (subklinisches, gastrointestinales & zentralnervöses Syndrom), lokale Strahlenfolgekrankheiten, chronische Strahlenschäden
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• 11. Formen & Pathogenese der Nekrose = (porvozierter) lokaler, umschriebener Zelltod von einzelnen Zellen der Zellgruppen am lebenden Gesamtorganismus, immer mit Entzündungen verbunden - Formen: Koagulationsnekrose, Kolliquationsnekrose, Gangän (trocken, feucht & Gasbrand), verkäsende & fibrinoide Nekrose - Einteilung nach der Pathogenese: hypoxämisch, ischämisch, histotoxisch & traumatisch - Pathogenese: Bdg apikalem Zellödem, Ödematisierung, Karyorrhexis -> Zytoplasmabasophilie sinkt & die Eosinophilie steigt
• 12.Formen & Pathogenese der Apoptose = Genvermitteltes Zelltodprogramm das zum Absterben von Einzelzellen führt: Schrumpfung mit Begleitentzündung - Pathogenese: 1. Festlegungsphase: Noxen, Hormone, Wachstumsfaktoren, Zellalter, Mitosezahl, Zellkommunikation, Abwehrzellkontakt, Signalwege & Kontrollstadium 2. Ausführungsphase: Todesrezeptorweg oder Mitochondrienweg 3. Abräumphase:
• 5. Formen der Atrophie - einfach & numerisch, mit/ ohne Vakatwucherungen - orthische & pathische Athrophie (Ursachen) - besondere Formen der Atrophie & DD
• 14.Störungen des Wassergehaltes der Zelle (Hypoxidose, ATP- Mangel) Hypoxidose: Folgen, Ursachen (systemisch, toxisch & lokal), Wiederbelebungszeit Pathogenese beim ATP Mangel, Folgen (akute lokale & chron. Hypoxidose)
• 15. Störungen des Proteinstoffwechsels (hyaline Dystrophien & Amyloide) hyaline Dystrophien = Sammelbezeichnung für patholigisch uneinheitl. Prozesse, die durch das Vork. glasig - homogener, eosinophiler, lichtmikroskopisch strukturloser, nicht doppeltbrechender Ablagerungen -> intrazelluläre Hyaline: tropfig & schollig -> extrazelluläres Hyalin: im BG & im Hohlraumsystem Amyloide = äthiologisch uneinheitl. Gruppe von Erkrankungen, die durch die Ablagerung eines lichtmikroskopisch hyalinen, kongophilen Materials mit Glykoproteincharakter& Myofibrillenstruktur im EZR -> Nachweis, Amyloidaufbau, Einteilung, AL-, AA-, A- Präalbumin, AE & AS  Amyloid
• 16. Dyskeratinosen Hyperkeratose: Retentionshyperkeratose, Proliferationshyperkeratose (orthokeratotische & parakeratotische)
• 17. Störungen des KH - Stoffwechsels (Glykogenosen & Diabetes mellitus) Physiologie, Steuerung, Darstellbarkeit (Patholgie) Dystrophien im Glykogenstoffwechsel: erbliche & angeborene Diabetes mellitus: -> Symtome: Hyperglykämie, Glukosurie, Polyurie, Polyphagie, Ketoazidose, Abmagerung & Coma diabeticum -> Typen beim Mensch & bei Hd. & Ktz.  -> morphologische klinische Befunde: Diabetes Angiopathien, Cataracta diabetica, diabetische Leber, Infektionsanfälligkeit, Polyneuropathie & Feto - Embryopathie
• 18. Störungen des Lipidstoffwechsels Lipidmobilisationssyndrome, Hyperlipidämie, Fettaufnahmestörung, Verfettung aufgrund intrazellulärer Fettspeicherung, Lipidspeicherkrankheit & extrazelluläre Fetteinlagerungen - Darstellbarkeit - Lipomobilisationssyndrom: Vork., Allg. Pathogenese, Prädisposition & Nachweis - Hyperlipidämie: Bsp., primär & sekundär - Fettaufnahmestörungen: Maldigestion, Malabsorption & Lymphabflussstörungen - Depotfett: Vork., Histologie, Fkt. Vermehrung (generalisiert & lokal) & Verminderung des Depotfettes - Verfettung von intrazellulärer Fettspeicherung: physiologisch, patholgisch (makros-, mikroskopisch & Verteilung), Ursachen der Verfettung: Mastfettsucht, transportbedingte, Retentionsverfettung & resorptive Verfettung - extrazelluläre Fetteinlagerung - Lipidspeicherkrankheit = erbliche Defekte des Lipidstoffwechsels, die zu lysosomalen Speicherkrankheiten führen
• 19. Arteriosklerose/ Atherosklerose = Sammelbegriff für primär nicht entzündliche Arterienerkrankungen, bei denen ein fribröser Umbau zu einer Verdickung, Verhärtung & zum Elastizitätsverlust der Arterienwand führt -> Zunahme der elastischen Fasern, kollagene Fasern & saure Mucopolysaccharide - Vork., Unterarten, bei versch. Tieren (Mensch primär & sekundär) & Folge (Durchblutungsstörungen, Thrombosen, Thrombembolien & Blutungen - Artherosklerose: variable Kombination von Intimaveränderungen, bestehend aus fokalen Ansammlung aus Lipiden, komplexen KH, Blutbestandteilen, BG & Kalziumvbg.
• 20. Störungen des Kalziumstoffwechsels - Funktion, Steuerung vom Ca Stoffwechsel, Kreislauf - Mangel: Ursachen, Erkrankungen (Rachitis, Osteomalazie, Osteoporose & Eierschalendefekte) - Hyperkalziämie: Hypervitaminose D, Hyperparathyroidismus (primär, sekundär & tertiär) & endokrines paraneoplastisches Syndrom - heterotrope Ablagerung von Kalksalzen: dystrophische Verkalkungen: sek. Ca Ablagerungen bei normalem Ca:P Stoffwechsel (Degenerations- & Nekroseverkalkungen -> je mit Pathogenese & Erkrankungen) & metastatischen Verkalkungen bei persistierender Hyperkalziämie die zu einer Überschreitung des Ca/P Löslichkeitsproduktes führt (Disposition, Erkrankungen) - Osteorenales Syndrom
• 21. Konkremente, konkrementähnliche Ablagerungen/ Pseudokonkremente = Abscheidung fester Massen in physiologischen Sekreten oder Exkrementen bzw. innerhalb der Körpergewebe, Faktorenerkrankung: exogene & endogene Steine (Calculi): Calculi renales, calculi biliares, Drüsensteine (Pankreas & Gallenblase), Enterolithen Pseudokonkremente: ungeordnete Zusammenballung von Bestandteilen verschiedener Zusammensetzung & Herkunft -> entzündliche, bezoare (Gegengift), konglobate (= zusammenfalten) Konkremente als Faktorenerkrankungen
• 22. Störungen des Pigmentstoffwechsel - hämatogene Pigmente - Ikterus: Abbau  von Hämoglobin, prä- intra- & posthepatischer Ikterus - Porphyrie = metabolische Störung der Hämoglobinsynthese mit Vork. atypischer Metabolite der Hämsynthese (primäre erythropoetische & erythropoetische Protoporphyrie)-> primäre erythropoetische Porphyrie, angeboren: Uroporphyrinogen III Cosynthase Mangel-> erythropoetische Protoporphyrie: Enzymdefekt bei dem die Ferrochelatase zu gering ist -Ikterus gelb, Porphyrie braun
• 23. Störungen des Pigmentstoffwechsels (Tyrosine Pigmente) Vork., Melanintypen, Nachweis, Melanogenese Vermehrung: Insolationsbräune, Retilien - Fische, pigmentale naevus pigmentosus, cushing syndrom, Hyperöstrogenismus, melanosis maculae & Melanome Verminderung: Albinismus (tyrosinase + oder -). Albinismus circumscripta, Depigmentierung bei Kupefermangel, Vitiligo, Leukoderma, Leukotrichie, Melaninkontinenz, Schimmel, saisonale Rhythmik, altersabhängiges Ergrauen, Chediak Higashi Syndrom
• 24. Störung des Pigmentstoffwechsels (Lipogene Pigmente) = Lipochrome & telolysosomale Pigmente: Lipochrome, Sehpurpur, lysosomale Lipopigmente
• 25. Kreislaufstörungen seitens des Herzens Myokard: angeborene Herzfelher, erworbene Myokarderkrankungen: primäre & sekundäre Kardiomyopathien (nicht entzündlich!), Myokarditiden (entzündlich!), vaskulär bedingte Myokarderkrankungen & myokardiale Schädigungsmuster (normal, degenerativ, entzündlich mit oder ohne Eiter, hyaline Koaliguationsnekrose & Narbenbildung) Endokard & Herzklappen: Bsp., führt zu & Endokardiose Epikard & Perikard: Hämoperikard & Folgen Reizbildungs - & Erregungsbildungssystem: eigenständige & sekundäre Erkrankungen Herzinsuffizienz = Mißverhältnis zwischen der Belastungsfähigkeit & der Arbeitsleistung des Herzens mit ungenügender Perfusion der Organ Folgen kardial bedingter Kreislaufstörungen: Rechtsherzinsuffizienz, Stauungslunge & Globalinsuffizienz & WW vaskulärer Gewebsreaktionen (hydrostatischer Druck steigt, hydrostatische Ödeme, Blutungen in Gefäßen, Abbau von diesem Blut & Ernährungsstörung in benachbarten Gefäßen
• 26. Arterielle Kreislaufstörungen - Allgemeine Pathomechanismen: Einengung oder Verschluss, Elastizitätsverlust, lokalisierte Ausweitung des Lumens; Hypertonie, Permeabilitäts-, Blutverteilungs- & Gerinnungskriesen - aktive arterielle Hyperämie: Vork. in der Physiologie & in der Patho, Symptome & Regulationsmechanismen - arterielle Hämostase: Vork., Symptome, Regulationsmechanismen - lokale arterielle Minderdurchblutung: absolut anhaltende Ischämie, anämischer & hämorrhagischer Infarkt, absolute temporäre, relative temporäre & relative anhaltende Ischämie
• 27. Venöse Durchblutungsstörung passive venöse Hyperämie (Vork.: zentral & peripher, Folgen: akute & chronische Stauung, Behebung der Schäden) partielle venöse Hyperämie totale Verlegung venöser Gefäße (Vork., Folgen, Befunde) prognostische Beurteilung arterieller & venöser, lokaler Kreislaufstörungen
• 28. Systemische Störungen der Blutgerinnung - Zusammenhang vom Gerinnungs- & Fibrinolytischem System (Werte die dabei bestimmt werden) - Hyperkoagulabilität: Ursachen (Entzündungen Faktor I, Trauma Faktor I & VII & Antithrombin III bei Glomerulpathien, Schock & Trauma) - Hypokoagulabilität: erworben (zellulär & plasmatisch) oder angeboren (zellulär & plasmatisch)
• 29. Thrombus = lokalisierte Blutgerinnungsstörung Thrombogene Trias: Wand-, Gerinnungs- & Kreislauffaktor - Wandfaktor: Endothelläsionen durch, Folge & bsp. fehlerhafter Injektionen - Kreislauffaktor: venöse Thrombogenese: Stromverlangsamung! (Ursachen & Folgen), arterielle Thrombogenese: Srombeschleunigung! (Ursachen & Folgen) - Gerinnungsfaktor (s. Hyperkoagulabilität) Thrombusarten: Gerinnungs-, Abscheidungs-, hyaliner, gemischter & reitender Thrombus Schicksal von Thromben: -> Thrombolyse: nur bei kleinen Thromben, Abbau durch Plasmin -> Organisation: Abbau wie bei der NekroseFibrinolyse, -> Puriforme Erweichung: durch Proteasen von neutrophilen Granulozyten -> Phlebolithen/ Arteriolithen: Verkalkung des Thrombus -> Thrombenembolie: Teile vom Thrombus die weggeschwemmt werden & in einem anderen Gefäß stecken bleiben
• 30. Embolie = Verschleppung von Stoffen über den Blutkreislauf von einer Körperstelle zur anderen & festhaften in Gefäßen, keine biologische Aktivität am Zielort Hämodynamische Mechanismen: orthograde, retrograde & paradoxe Embolie Thrombenembolus (venöse: Rechtsherzinsuffizienz & arterielle: Linksherzendokarditis), Fruchtwasserembolus, Gasembolus (durch Einsaugen, Einpressung oder Ansaugen von Luft, Caissonkrankheit, Schaumbildung im rechtem Herzen), Fettembolus (traumatische & Fettemboliesyndrom), Parasitenembolus, Bakterienembolus, Fremdkörperembolus, Organembolus, Tumorzellembolus (keine Metastase, aber aus Embolie kann Metastase werden)
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• 32. Ödeme = abnorme Flüssigkeitsansammlung (in- oder extrazellulär: in Hohlräumen oder interstitiell) Hydrops, Exsudat & Transsudat hyrostatisches Ödem: kardiale Ödeme, Phlebödeme & Portale Ödeme (jeweils Ursache & Folge nennen) entzündliches Ödem: Immunrk. (z.B. FIP), Entzündungen, kapillarschädigende Erregertoxine, Freisetzung vasogener Amine & insuffiziente Hemmung von Komplementfaktoren kapillartoxisches Ödem= physikalisch - chemische Schädigung der Kapillaren (vaskulär & pulmonal) onkotisches Ödem: zu niedriger intravasaler kolloidosmotischer Druck (Proteinverlust Enteropathien, Kachexie, Leber & Nierenerkrankungen) osmotisches Ödem (hypotone & hypertone Hydration) Lymphödem (prmäre & sekundäre Lymphödeme, Lymphabflussstörungen) Folgen = abhängig vom betroffenen Organ & der Zeitdauer, akute & chronische Ödeme (letzteres mit Bsp.)
• 33. Blutungen - lokaler Blutabbau = Hämorrhagien - Einteilung von Blutungen: Extravasat, Blutschorf. Blutkoagula & Purpura (generalisierte Blutungen), nach Lokalisation, dem Gefäßtyp, der Ausdehnung (Hämatom, Sugillation, Suffusion, Ekchymose & Petechie) & Benennung nach dem Organ (alles mit Häm-) - Ursachen & Formen: Rhexisblutung (Traumata, angiogenen Tumoren & Gefäß- & Texturfehlern), Arresionsblutungen (peptitische Andauung, Nekrosen, Tumoren & Entzündungen), Diapedesisblutung (Petechie, Gefäßwand ist noch intakt), Hämorrhagische Diapedese (Thromboathenie, Thromzytopenie & Hämophilie) - Folgen: systemische Auswirkungen (kritischer Blutverlust, Folgen, "Autotransfusion", Ikterus, Leitsymptome vom Blutverlust (Anämie, akut & nach Latenzzeit), chron.Blutverluste, auf zellulärer Ebene, protrahiert verlaufende Hypoxidosen, lokal (Vasokonstriktion, plasmatisch & mechanisch) - Abbau lokaler Blutungen am Bsp. von einem Hämatom:
• 34. Kreislaufschock = generalisiertes Kreislaufversagen mit fortschreitender Mangeldurchblutung der Endstrombahn von lebenswichtigen Organen, nicht mit Kollaps & Ohnmacht verwechseln Arten vom Schock: kardiovaskulärer, neurogener, anaphylaktischer, hypovolämischer, septisch - toxischer & endokriner Schock (jeweils mit Vork. & pathologischem Prinzip) hyperdynamisches Schockstadium: Allg., in der Endstrombahn & Folgen hypodynamisches Schockstadium: reversibles Schockstadium (Pathogenese, "Sparschaltung", Folgen der Minderdurchblutung) & irreversible Schockstadium (Pathogenese, Folgen: Erhöhung des Filtrationsdruck, Verlangsamung des Blutstroms, Verminderte Durchblutung der Endstrombahn, kleinere Kapillarverzweigungen, Fibrin - Oligomere im Rahmen der plasmat. Gerinnung) Schocklunge: Folgen & Krankheitsbilder, Schockniere: Folgen & ab wann es kritisch wird, Schockgastroenteropathien & Leber, Pankreas, Gehirn & Endokrinium protrahiertes Schockgeschehen: ab wann kritisc, Bdg. von Fibroblasten, Folgen (variabel!), klinisch Diagnose (pathologisch): morphologische Befunde variieren, Todesfälle aus jedem Schockstadium heraus möglich, Diagnostik, oft nur "akutes schockartiges Herz - Kreislaufversagen" als Diagnose
• 35. Anämie = Blutarmut klinisch:blasse SH, schlapp, Degeneration von Parenchymzellen & hepatozelluläre Verfettung Labor: Erythropenie, niedriger Hämatokrit, wenig Hämoglobin regenerative (Blutbildung ok, aber Blutverlust), aregenerative (gestörte Bdg. vom Häm), aplastische (vollständige Störung der Erythropoese), Mangel- (reduzierte Aufnahme von Stoffen, die für die Blutbildung wichtig sind), Blutungs-, Blutungsverlust- (durch parasitären Erreger) hämolytische (Abbau der Erys vom Immunsystem) & isohämolytische Anämie (maternale Ak gegen fetale Erys) Folgen/ Diagnostik & Klinik
• 35. Einteilungen der Entzündungen = komplexer Adaptionsprozess eines Organismus gegenüber versch. Krankheitsursachen zur Wiederherstellung des physiologischen Ausgangszustand Kardinalsymptome Einteilung nach klinischem & pathologischem Zeitplan: perakut, akut, subakut & chronisch Einteilung nach lokalen & systemischen Entzündungen (kanalikulär, neurogen, percontiguatem & lympho/ - hämatogen nach der Ätiologie: chemisch, physikalisch, immunologisch, infektiös & metabolisch
• 36. Beteiligte Zellen an der Entzündungsreaktion (8) neutrophile Granulozyten: produzieren Granula, für die Permeabilität & Chemotaxis, produzieren toxische O2 Vbg basophile G.: produzieren Mediatoren (Histamin & Serotonin, chemotaktische Substanzen, R. für IgE eosinophile G.: zur Migration & Phagozytose befähigt, Freisetung toxischer O2 Vbg, regulieren die IgE´s Fibroblasten:produzieren BG, Produzieren Proteoglykane & elastische Fasern, Endotelzellen: zur Teilung aktiverbarer Zellinnenauskleidung, für die Permeabilität, Wachstumsfaktoren & Neoangiogenese Makrophagen, Monokuläres Phagozyten System: zur Phagozytose mit respiratory burst, Ag Präsentation & zur Abtötung von Fremdzellen, versch. Typen in den Geweben, Entstehung Lymphozyten, Plasmazellen: T- Lymphos (Th1, Th2, zytotoxische & ya), NK, B - Lymphos Mastzellen: aktivieren Mediatorstoffe & die IgE R.
• 37. Zellvermittelten Mediatoren = Wirkung i.d.R. am Entstehungsort, Histamin, Serotonin, lysosomale Substanzen, Plättchen - aktiverende Faktoren, Stickstoff- & O2 Spezies sowie Sauerstoffmetaboliten gehören dazu Histamin: vasoaktives Amin, braucht keine De- novo Synthese, spielt v.a. Rolle in der frühen Phase der Entzündung, in Mastzellen, basophilen Granulozyten & Blutplättchen vorkommend       -> Freisetzung: Ag-Ak Komplexen, direkte Zellschädigung, kationische Proteine, viel cAMP           -> Wirkung: Kontraktion glatter M. & Venulen, Dilatation: Arteriolen, präkapilläre Sphincteren & postkapilläre Venulen, Pruritus, Chemotaxis & stimuliert die Produktion von Salzsäure neutrophile Granulozyten: kationische Proteine, saure & neutrale Hydrolasen Lymphozyten: Interleukine= lösl. Faktoren die der funktionellen Abstimmung/ Kommunikation von Entzündungszellen dienen, Zerstören die Zielzellen, mitogene Effekte, modulierende Effekte auf Entzündungsreaktionen Makrophagen: Monokine, IL1: aktiviert die Arachidonsäurekaskade, stimuliert die Bdg vom Plättchen aktivierendem Faktor & die Aktivierung vom Kininsystem & TNF: Aktiviert die Granulozyten -> IL1 & TNF aktivieren zsm. mit IL6 die Akute - Phase - Antwort Arachidonsäurederivate: 20C Atome, ungesättigte FS, durch Phospholipase A aktiviert, aktiviert den Lipoxygenase- & den Zyklooxygenaseweg
• 38. Komplementsystem = kaskadenartig reagierendes Effektorsystem in der Ag-Ak Auseinandersetzung zur Zerstörung & Elimination von Noxen Aktivierung über 3 Wege: klassische Weg: Ag-Ak Komplex der an C1 bindet -> Aktivierung von C2 -> C2a/C4b Komplex, wikrt als C3 Konvertase -> aktiviert C3 zu C3b-> C42a3b Komplex -> C5 zu C5b alternativer Weg: Einleitung durch Produkte von MO, es entsteht eine alternative Form der C3 Konvertase C3bB3b Komplex -> das aktiviert wiederum C5 Lektin Aktivierungsweg: durch Mannose bindendes Lektin bindet an Mannose -> Katalysierung durch Serinproteasen C- reaktives Protein: in der Leber gebildetes Akute - Phase Protein, dass das Komplementsystem aktiviert & an der Opsonierung, der Phagozytose & der Aktvierungvon Lymphos beteiligt ist Interaktion durch den Hagemann Faktor: Noxe aktiviert den Hagemann Faktor XII -> XIIa -> Kininkaskade, Plasminogen wird zu Plasmin -> Komplementkaskade wird aktiviert, Faktor XII führt aber gleichzeitig auch zur Aktivierung der Blutgerinnungskaskade
• 40. Formale Pathogenese der Entzündungen Alteration: belebte & unbelebte Noxen in Abhängigkeit von der Ursache: exsudative, nekrotisierende oder proliferierende Entzündung Exsudation: Mikrozirkulationsstörungen, Permeabilitätsstörungen & Remotion funktionelle Bedeutung: "Sofortbarriere", Verdünnung der Noxe, Lyse geschädigten Gewebe, Aktivierung der humoralen Abwehr, Ak & Komplementaktivierung, Permeabilitätsstörung als Vorraussetzung zur Resorption & Remortion der Noxe -> bei chron. Entzündungsrk.: wenn die Sofortmaßnahmen nicht zum Erfolg führen: "Einzelkämpfer" (Makros, Lymphos & Plasmazellen gegen die Noxe)kämpfen mit "Spezialwaffen" (Proteasen, Zytotoxizität & Ak). "Pioniere" (Fibroblasten, Angioblasten) errichten einen "Schutzwall" (Granulationsgewebe, Faserzubildung) -> ermöglichen Heilung Benennung der Entzündugsprozesse: granulierende, chronisch - aktive, chronisch progressive & chronisch rezidivierende Entzündung
• 39. Phasen der Mikrozirkulationsstörungen - die terminale Blutstrombahn spielt eine essentielle Rolle bei Entzündungsrk., ändert sich bei Entzündung: Änderung vom Blutfluss, erhöhte Gefäßpermeabilität & Gefäßaustritt von Entzündungszellen 1 Phase: Arteriolenkonstriktion, 2 Phase: Vasodilatation, Entzündungszeichen, 3 Phase: Vasodilatation: durch Histamin & Prostaglandine, Strömungsverlangsamung, Permeabilitätserhöhung, Hyerämie Rheologische Phänomene im Rahmen der Mikrozikulationsstörung: normal, Rand- & Axillarstrom, bei Entzündung: Sludge, Geldrollenbildung, Endothelschäden &/ oder vollständiger Gefäßverschluss Entzündliche Permeabilitätsstörung: zum Austritt vom Exsudat, Ziele: Verdünnung der Noxe, Ableitung der humoralen Immunabwehr, durch: Endothelzellkontraktion, Endothelzellnekrosen, Endothelzellschäden, mehr Transzytose & Angiogenese, Einordnung in sofort vorübergehend, sofort, anhaltend & verzögernd, anhaltend Transmigration von Leukozyten: Entzündungszellen müssen Gefäßsystem verlassen & in Gebiet der Schadwirkung gelangen um wirksam zu werden, Margination, "Rolling", Chemotaxis & Transmigration durch die Gefäßwand
• 41. Seröse Entzündungen = durch ein fibrinreiches, eiweßreiches Exsudat (spez. Gewicht >1018) gekennnzeichnete Entzündungsform Ätiologie, formale Pathogenese, Vork. Formen: katarrhalische Entzündung, vesikuläre (apthöse) & mukoide Entzündung
• 42. Fibrinöse Entzündung entsteht aus der serösen Entzündung Ätiologie (infektiös- toxisch, mechanisch - traumatisch), Ausscheidung Noxen, ischämische Gewebsschäden Folgen: Lysis, Verklebungen, Verwachsungen (Serositis fibroblastica & Serositis fibrosa adhaesiva) & Perforationen Formen: inneren OF, an SH (pseudomembranös kruppig, pseudomembranös nekrotisierend & ulzerierend) & fibrinöse Entzündungen der Parenchyme (Lunge fibrinöse Pneumonie)
• 43. Eitrige (purulente) Entzündungen = Entzündungsformen, die durch massenhafte Beteiligung von neutrophilen Granulozyten & Zelldetritus geprägt werden Ätiologie: Infektionen oder aseptische Entzündungen Eiter = aus plasmatischen Extravasaten, erhaltenen/ nekrotischen neutr. Granulozyten, nekrot. Gewebe & ggf. Erregern, sind bei versch. Tieren unterschiedlich aus Formen: fokale Herde (Fistel, Furunkel), Empyem (Eiter in Hohlraum), Phlegmone (diffuse eitrige Entzündung im lockerem BG, durch Kokkeninfektionen, häufig Tod, z.B. Beckenphlegmone) & abszendierende Entzündung(= Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall entstandenem Hohlraum, innnen Eiter, dann pyogene Membran & dann Kapsel) Schicksal eines Abszesses: Aufbruch, chir. Eröffnung -> Organisation (Narbe), oder Fistel (dann evtl. Narbe)
• 44. Hämorrhagische, nekrotisierende, gangränaszendierende Entzündung hämorrhagische Entzündung: die Gefäße sind so stark beschädigt, dass Blut in das Entzündungsgebiet eintritt  -> Ery - haltiges Extravasat, entstehen durch vaskuläre Schäden (z.B. Milzbrand), Endothelläsion (Verbrauchskoagluopathie) & enzymatischen vaskulären Läsionen (nekrot. Pankreatitis) nekrotisierende Entzündung: ulzera - nekrotisierend (z.B. bei Entzündung der oberen Atemwege), diffus nekrotisierend (z.B. nekrotisierende Fasziitis) oder areaktiv nekrotisierend (ohne leukozytäre Lymph- Begleitreaktion, z.B. Immunkomplexvasulitis) gangränaszendierende Entzündung: bräunlich - grünlich, starker Geruch, z.B. Gasbrand oder Kolliquationsnekrose, oft tödlich verlaufend
• 45. Lymphoplasmazelluläre ("mononukleäre") Entzündungen Rundzellinfiltrat durch Makrophagen, Lymphozyten & Plasmazellen akute Entzündungsrk.: allergisch - hyperergische Rk., Autoimmunerkrankungen & Virusinfektionen (z.B. FIP) Ausdruck der anhaltenden Stimulation des Immunsystem
• 46. Granulierende Entzündungen Ausdruck einer chronischen Entzündung, = sog, "produktive" Entzündung Gewebsreation im Anschluss an exsudatives Entzündungen, gekennzeichnet durch die Ausbildung eines Granulationsgewebes, z.B. chron. Bronchitits, wird immer dann gebildet wenn im Rahmen einer regenerativen Maßnahme Narbengewebe entsteht chronisch - eitrige, chron.- ulzerierende & chron. fibrinöse Entzündungen Schritte der Bildung des Granulationsgewebes: I: Angiogenese, II: Einwanderung & Proliferation von Fibroblasten, III: Ablagerung von extrazellulärer Matrix, IV Reifung & Reorganisation des BG zu Narbengewebe Folgen: Vernarbung/ Defektheilug, Verwachsung & Caro luxurians (überschießendes tumorähnliches Granulationsgewebe)
• 47. Granulomatöse Entzündungen = chron. Entzündungen, die durch fokale, konzentrisch gelagerte, knötchenförmige Entzündungszellanordnungen gekennzeichnet sind, könne infektiös oder nicht infektiös sein Granulomzellen: Makrophagen (Ag - Präsentation & Phagozytose), Epitheloidzellen (Makrophagenabkömmling, die keine R. mehr für die Phagozyten mehr haben: produzieren TNF, IL1), mehrkernige Riesenzellen (Fusionsprodukt von Makrophagen & Epitheloidzellen, zur Ag Präsentation, Produktion von tox. O2 Vbg, weniger! Phagozytose & Migration), Fibroblasten, Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten Einteilung der Granulome: -> histiozytäre Granulome (wenig toxische Fremdstoffe, z.B. Fremdkörpergranulome)             -> epitheloidzellige Granulome (toxische Substanzen & bakterielle Erreger, z.B. Myobakterium) -> bindegewebiger Typ, Pyogranulome (mit vielen neutrophilen Granulozyten (z.B. FIP) -> noduläre Th1 - dominierte Granulome (klassischer Typ der granulomatösen Entzündung, klassischer Aufbau: innen Nekroseherd, darum Makros & außen B & T Lymphozyten) -> Lepromatöse Th2 Granulome: z.B. bei Leprae, hptsl. Th2 Tuberkulose: typische granulomatöse Erkrankung (3 Gruppen von Erregern mit Bsp., exsudative oder proliferierende Entzündung, Lokalisation Aktinomykose: Druse, Ablagerung von Ag - Ak Komplexen FIP = feline infektiöse Peritonitis tritt als felines enterales Coronavirus (FeCV) oder felines infektiöses Peritonitis Virus auf (FIPV), Immunkomplexvaskulitis, feuchte & trockene Form parasitäre, FK, Mykotische, Rotzgranulome & eosinophiler Granulomkomplex als weitere
• 48. Altersbestimmungen bei Entzündungen Erscheinung der Entzündung ahbhängig vom: Individuum, Organ, Tierart, Alter, Noxe Umwelt Altersbestimmung: qualitative & quantitative Beurteilung der Gewebsreaktion. morphologisch, histochemisch, immunologisch & enzyhistochemisch Zellen: Fibrin & Neutros zuerst (min), dann Lymphos & Fibroblasten (2-5d), Plasmazellen & Riesenzellen brauchen am längsten (7 -10d) Neoangiogenese: Angioblasten & Kapillarsprossungen 2-3d, größere Gefäße 10d Faserbildung: kollagene Fasern 2-5d, elastische Fasern 28d, Faserausreifung 21d
• 49. Wachstum = Zunahme von strukturell & funktionell vollwertiger lebenden Masse durch Anbau organischer Substanzen - koordiniertes oder unkoordiniertes Wachstum - Volumenwachstum -> Einzeller & Teilungswachstum -> Mehrzeller (spez. Differenzierung) - Differenzierung (Kontaktverlust) -> Proliferation -> Differenzierung
• 50. Proliferationsstimulatoren GF:TGF: transforming g. f.: Proliferation, Produktion extrazellulärer Matrix & hemmt die MMP, inhibiert Zellzyklus in Epithelzellen, Apoptoseinduktion, Senkung des "respiratory burst", stimuliert die Chemotaxis & PhagozytoseFGF: tiefe Wunden zu heilen, Chemotaxis, Differenzierung von embryonalen Vorläuferzellen, Steigerung der MitosereateEGF: OF Wunden zu heilen, wikrt mitogen & migrationsstimulierendVEGF: vascular endothelial growth factor, fördert die AngiogenesePDGF: fördert die Angiogenese, Chemotaxis & wirkt mitogenSCF: !kein Wachstumsfaktor, besitzt aber die Eigenschaften Transduktionswege: Tyrosinasrezeptor, G Rezeptor, Steroidhormonrezeptor & R. ohne KinaseaktivitätStörungen: Stammzellen durch fehlende Differenzierungssignale, Apoptose (v.a. während der Organogenese, wenn fehlerhaft z.B. Syndaktylie), Zellmigration (z.B. Morbus Hirschsprung, Zellen wandern nicht in den Dickdarm aus) oder ein Defekt der Hox Gene (Steuerung der räuml. Anordnung, z.B: Nierenfusion)

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