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EbK (Fach) / Altklausuren (Lektion)

Diese Lektion wurde von LenaFeistl erstellt.

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• Welche Faktoren beeinflussen die Kariogenität von Lebensmitteln? • Menge an leicht abbaubaren KH • Verweildauer in der Mundhöhle (klebrige Konsistenz) • Mindernde Faktoren wie Proteine oder bestimmte Fette • Anregung des Speichelflusses
• Erklären Sie die Pathophysiologie der euthyreoten Struma. Definition euthyreote Struma: Schilddrüsenvergrößerung mit normaler Hormonfunktion. Durch Jodmangel ist die Produktion von T3/T4 verringert. Dieser Mangel stimuliert die TSH-Sekretion. TSH-Anstieg ⇒ Proliferation von Thyreozyten und Bindegewebe = (kompensatorische) Hyperplasie des Schilddrüsengewebes („Anpassungshyperplasie“). Dadurch wird die T3/T4-Produktion erhöht ⇒ Normalisierung der Schilddrüsenfunktion ⇒ Euthyreote Struma.
• Erklären Sie die Eicosanoidsynthese aus Eicosapentaensäure. Wirkung? Eicosapentaensäure (Aufnahme über die Nahrung oder Synthese aus Alpha-Linolensäure) kann durch bestimmte Enzyme in Eicosanoide überführt werden. -Durch das Enzym „Cyclo-Oxigenase“ entstehen Serie 3-Prostagladiene (PGL3, TXA3) -Durch das Enzym „5-Lipoxygenase“ entstehen Serie 5-Leukotriene (LTB5)Wirkung: Anti-inflammatorisch und anti-thrombotisch
• Nenne und Erkläre 2 Formen der Hyperurikämie Primäre (familiäre) Hyperurikämie- Ursachen:1) Störung der renalen tubulären Harnsäuresekretion2) vermehrte endogene Harnsäuresynthese infolge von Enzymdefekten des Purinstoffwechsels (z.B. HPRTase-Mangel)Sekundäre Hyperurikämie-Ursachen:1) Vermehrte Harnsäuresynthese2) Verminderte renale Harnsäureausscheidung3) Kombination aus vermehrter Harnsäuresynthese und verminderter renaler Harnsäureausscheidung
• Welche Ursachen können bei der sekundären Hyperurikämie vorliegen? Nennen Sie je ein Beispiel. Wie lautet die Ernährungstherapie? 1) Vermehrte Harnsäuresynthese -Hämolytische Anämien -Glucose-6-Phosphat-Mangel 2) Verminderte renale Harnsäureausscheidung -Nierenkrankheiten (z.B. Niereninsuffizienz) -Ketoazidose (z.B. durch Fasten, Diabetes mellitus) 3) Kombination aus vermehrter Harnsäuresynthese und verminderter renaler Harnsäureausscheidung -Glykogenspeicherkrankheit Typ1 -Alkohol Ernährungstherapie Normalisierung des Körpergewichts -kein Fasten -keine proteinreiche Reduktionskost Ovo-lacto-vegetabile Kost -ausgewogene gesundheitsfördernde Lebensmittelauswahl -Bevorzugung von fettarmen Milchprodukten als Proteinquelle -Bevorzugung von pflanzlichen Lebensmitteln (Gemüse, Obst, Salate, Vollkornprodukte) Purinarme Kost -Fleisch und Fisch max. viermal pro Woche -keine purinreichen Innereien und Schalentiere -moderater Konsum purinreicher pflanzlicher Lebensmittel Ausreichende Flüssigkeitszufuhr -mind. 2,5 l/d Flüssigkeit -harnneutrale oder alkalisierende Getränke -Reduktion von alkoholischen und Fruktosehaltigen Getränken
• Was bedeutet die Abkürzung NASH im Bezug auf Lebererkrankungen und wie lautet die Ernährungstherapie /NASH-Therapie? ⇒ Non alcoholic steatosis hepatitis (Nicht-alkoholische Steatohepatitis) Subgruppe der NAFLD Steatosis (Verfettung) mit Leberzellschädigung und Entzündung (Steatohepatiis) Hepatitische Manifestation des Metabolischen Syndroms Strengste Assoziation zur viszeralen Adipositas Weibliches Geschlecht als Risikofaktor Hepatitis C als hepatische Komorbidität Progressive Erkrankung mit Entwicklung einer Leberzirrhose und/oder Leberzell-Ca Ernährungstherapie Hypo- bis normalkalorische Kost KH von Gemüse, Obst und Vollkornprodukten und Verzehr von Leguminosen Moderate bis geringe KH-Zufuhr (Mediterrane Kost) Erhöhte Zufuhr von Omega-3-FS und MUFA (Mediterrane Kost) Supplementierung von Vit.D (600-800 IE/d) vor allem in den sonnenarmen Monaten (Okt-März) Alkoholverzicht oder max. 1 Drink für Frauen (2 für Männer)/d Lebensstiländerung (Gewichtsreduktion, Erhöhung der regelmäßigen körperlichen Aktivität) NASH-Therapie Insulinresistenz: Lebensstiländerung Eisenüberschuss: Aderlässe Oxidativer Stress: Vitamin E, Betalaine etc. Zytokinprotektion: Pentoxifyllin
• Nennen und beschreiben Sie die primären und sekundären Osteoporoseformen. Primäre OsteoporoseVerursacht durch: Genetik; LebensweiseUnterteilung in:-Postmenopausale Osteoporose (Typ1) → Östrogenabhängiger Verlust von Knochensubstanz-Senile Osteoporose (Typ2) → Altersabhängiger Knochenabbau (ab dem 70 Lj.)-Idiopathische Osteoporose (Kindes- und jungen Erwachsenenalter) → Unbekannte UrsacheSekundäre OsteoporoseVerursacht durch:-Definierte Krankheitsbilder (z.B. Hyperparathyreodismus)-Medikamente (z.B. Glucocorticoide)
• Wie lauten die Diagnosekriterien für Diabetes mellitus nach ADA und DDG? 1) HbA1c ≥ 6,5%2) Nüchtern-Plasmaglucose ≥ 126 mg/dL3) OGTT-2-h-Wert im venösen Plasma ≥ 200mg/dL4) Gelegenheits-Plasmaglucose ≥ 200 mg/dL
• Definieren Sie „abnormale Nüchternglucose“ und „gestörte Glucosetoleranz“. Abnorme Nüchternglucose (IFG, impaired fasting glucose)−Nüchternglucose von 100-125 mg/dL im venösen PlasmaGestörte Glucosetoleranz (IGT, impaired glucose tolerance)−2 h Plasmaglucose im OGTT im Bereich 140-199 mg/dL bei Nüchternglucosewerten <126 mg/dL
• Wie ist der Einfluss der drei wichtigsten n-3-Polyenfettsäuren (alpha-Linolensäure, Eicosapentaensäure, Decosahexaensäure) auf die Serum-TAG? Welches sind die Hauptwirkungsmechanismen? • α-LinolensäureWirkung wie n-6-PUFA → kein Einfluss auf Serum-TAG⇒Negativ: verstärkte LDL-Oxidation, senken LDL- und HDL-Konzentration• Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure⇒Positiv: signifikante Senkung des Serum-TAG bereits bei 2-3 g/d durch Hemmung der hepatischen VLDL-TAG-SyntheseWirkungsmechanismen: Lipolyse freier FS↓ Konzentration freier FS ↓ Aktivität lipogener Enzyme ↓ Synthese von TAG und VLDL↓ Sekretion von VLDL↓ Oxidation von FS↑ Umwandlung von VLDL in LDL↑
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• Nennen Sie weitere Nährstoffe die ebenfalls einen Einfluss auf die Serum-TAG haben (Richtung des Einflusses angeben). Tans-FS ↑(MUFA ↓)Kohlenhydrate ↓↓Alkohol ↑↑
• Wie ist Anorexia nervosa nach ICD 10 definiert? Unterschied zwischen restriktivem/ Purging-Typ. KG 15% unter dem zu erwartenden KG oder BMI ≤ 17.5 kg/m2 Selbst herbeigeführter Gewichtsverlust durch:• Energierestriktion• Übertriebene körperliche Aktivität• Selbstinduziertes Erbrechen/Abführen• Gebrauch von Appetitzüglern/Diuretika Körperschemastörung (tief verwurzelte, überwertige Angst, dick zu werden bei sehr niedriger Gewichtsschwelle) Endokrine Störung (u.a. ♀ Amenorrhoe, ♂ Libido-Potenzverlust) Verzögerung/Hemmung pubertärer Entwicklungsschritte Restriktiver Typ: A. nevosa ohne Maßnahmen zur GewichtsreduktionPurging-Typ: A. nervosa mit Maßnahmen zur Gewichtssreduktion (Erbrechen/Abführen/ Appetitzügler/Diuretika)
• Wie lauten die Diagnosekenngrößen für das metabolische Syndrom nach der zusammengefügten Definition der Fachgesellschaften aus 2009? Viszerale Adipositas (definiert über Taillenumfang)-Frauen ≥ 80 cm-Männer ≥ 94 cm Triglygeride im Blutserum (nüchtern)≥ 150 mg/dL (oder spez. medikamentöse Behandlung einer best. Abnormität) HDL-Cholesterol im Blutstrom (nüchtern)-Frauen < 50 mg/dL-Männer < 40 mg/dL(oder spez. medikamentöse Behandlung einer best. Abnormität) Blutdruck (Ruhe)-systolisch ≥ 130 mmHg-diastolisch ≥ 85 mmHg(oder Medikamentöse Behandlung eines best. Bluthochdrucks) Glucose im Blutplasma (nüchtern)≥ 100 mg/dL (oder bereits diagnostizierter Diabetes mellitus Typ 2)⇒ Treffen mindestens 3 der 5 Kriterien zu, liegt ein metabolisches Syndrom vor.
• Welche Kriterien müssen für das Metabolische Syndrom nach IDF erfüllt sein? Viszerale Adipositas + 2 der 4 folgenden Faktoren:Triaglyceride, HDL-Cholesterol,Blutdruck, Glucose (siehe zusammengefügte Def. Der Fachgesellschaften)
• Nennen Sie jeweils zwei Indikationen und Kontraindikationen bei enteraler Je eine bei parenteraler Ernährung. Enterale ErnährungIndikationen: Orale Ernährung nicht ausreichend möglich z.B. bei Stenosen des oberen GI-Traktes, Koma, schwere Malabsorption Trinknahrungsbedarf > 0,5 L/Tag Anorexie Kontraindikationen: Darmfunktionsstörungen (Ileus [Darmverschluss], akute Pankreatitis) Stoffwechselentgleisungen (Coma diabeticus) Parentale ErnährungIndikationen: Orale und enterale Ernährung nicht (ausreichend) möglich bzw. kontraindiziert Kontraindikationen: Nur relativ: fortgeschrittenes Tumorleiden mit ganz kurzer Lebensdauer
• Erklären Sie die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Wie lautet die Therapie? Sammelbegriff für nicht infektiöse, chronische Entzündung von Teilen des (Magen-)Darm-Traktes Colitis ulcerosa (CU) Morbus Crohn (MC) Variant Formen (z.B. mikroskopische Colitiden TherapiePrävention und Behebung von: Protein-Energie-Malnutrition als generelle Mangelernährung spezifischen Nährstoffdefiziten (inadäquate Zufuhr, verminderte Assimilation, erhöhter Bedarf, Arzneimittelinteraktionen) Entzündungsprozessen im Darm
• Definieren Sie Pseudoallergien, Beispiele für Krankheitsbilder, die damit assoziiert werden, Pseudoallergene •Nicht IgE (Immunglobuline E) vermittelt•Keine Blut- und Hauttests als Nachweis möglich•Dosisabhängig•Reaktionen bei Erstkontakt•Ausmaß der Symptome oft so wie bei bei Lebensmittelallergien•nur 0,01 bis 0,23 % der Bevölkerung betroffen, meist Jugendliche und ErwachseneBeispiele für Krankheitsbilder, die damit assoziiert werden: Urtikaria Schwellung der Haut Nicht allergisches Asthma Neurodermitis Magen-Darm-Erkrankungen Nasenpolypen Chronischer Schnupfen Asthma Kreislaufreaktionen Anaphylaktische Reaktion Pseudoallergene:Lebensmittelzusatzstoffe (Farbstoffe, Konservierungsstoffe, Antioxidantien, Glutamat, Süßstoffe)
• Zusammenhang zwischen Alkoholzufuhr und Hypertonie bei Erwachsenen, „Empfehlungen“ Putative Mechanismen: Veränderung der Blutdruckregulation Stimulation der Nebennierenrinde mit erhöhter Exkretion von Katecholamin, Kortisol und Renin Störungen des Elektrolythaushalts mit einem Ungleichgewicht v.a. von Na, Ca und Mg⇒Reduktion der Alkoholzufuhr als wichtige ernährungsmedizinische Maßnahme zur Blutdrucksenkung
• Fallbeispiel Fallbeispiel Friedrich: 60 Jahre, BMI 29, TG 326 mg/dl, LDL 110 mg/dl, Taillenumfang 106 cm, Blutdruck 150/90 mmHg, HbA1c-Wert 9 %, Blutglucose 196 mg/dl, mag deftiges Essen, steht nicht so auf Salat und Gemüse, trinkt abends gern was in geselliger Runde BMI erhöht: > 25: Übergewicht (aber alleine nicht aussagekräftig)TG stark erhöht: >150mg/dL (Sehr ausgeprägte Hypertriglyceridämie)LDL: > 100 mg/dLHDL? Keine Auskunft (sollten > 50mg/dL sein)Taillenumfang > 94 cm → Viszerale AdipositasBlutdruck > 130/85 mmHg (ZU HOCH!)HbA1c > 6,5%    → wahrscheinlich DiabetesBlutglucose >> 100 mg/dL → wahrscheinlich DiabetesDiagnose: Metabolisches Syndrom! Ernährungstherapie Primares Ziel: Dauerhafte Gewichtsreduzierung durch (moderate) Begrenzung der Energiezufuhr (dies lässt sich vor allem durch eine energieärmere und ballaststoffreiche Kost erreichen.-Fett↓ (v.a. versteckte Fette)-KH-reiche LM mit niedrigem glykämischen Index und hohem Ballaststoffanteil-Ausreichende Proteinzufuhr Änderung des Essverhaltens-Keine einseitigen Diäten!-Energiebilanz muss negativ werden (500-800kcal Energiedefizit)-Angestrebte Abnehmraten: 0,5-1 kg pro Woche Senkung Kochsalzzufuhr Alkohol in Maßen oder ganz weglassen Reichlich Flüssigkeit (>2Liter/Tag) energiefrei/-arm Zusätzlich: Bewegungstherapie!
• Therapieziel bei der Behandlung des MetS Körpergewicht-Gewichtsreduktion (Stabilisierung des Gewichtes)-BMI: 18,5-24,9-Taillenumfang < 94 (Männer); <80 (Frauen)Blutglucose-HbA1c < 6,5%-Nüchtern-Blutglucose 90-120 mg/dL-1-2 h postprandial: 130-140 mg/dLLipide-Gesamtcholesterol: <170 mg/dL-LDL-Cholesterol: <100 mg/dL-HDL-Cholesterol: >50mg/dL (Frauen); >40mg/dL (Männer)-TG: <150 mg/dLBlutdruck-Blutdruck < 130/80 mmHg
• Bedeutung EPA in Adjuvanter Ernährungstherapie (rheumatoide Arthritis) • Verringerung schmerzender und geschwollener Gelenke• Verminderte Konzentration an Entzündungsmarkern   ⇒ antiinflammatorische Wirkung• Verringerung der Einnahme entzündungshemmender Medikamente• Verbesserung von Morgensteifigkeit und Allgemeinbefinden• Verbesserung der Beweglichkeit
• Grenze Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 voneinander ab! −Typ-1-Diabetes mellitus: Zerstörung der Betazellen der Langerhans-Inseln des Pankreas führt zum absolutem Insulinmangel.−Typ-2-Diabetes mellitus: Kann sich erstrecken von einer (genetisch bedingten) Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem absoluten Insulinmangel im späteren Krankheitsverlauf; häufig assoziiert mit anderen Störungen des metabolischen Syndroms. Typ1                                       Manifestationsalter: Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene Auftreten/Beginn: akut bis subakut Symptome: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Müdigkeit Körpergewicht: meist normalgewichtig Ketoseneignung: ausgeprägt Insulinsekretion: vermindert bis fehlend Insulinresistenz: keine (oder nur gering) Stoffwechsel: labil Typ2 Manifestationsalter: meist mittleres bis höheres Erwachsenalter Auftreten/Beginn: meist schleichend Symptome: häufig keine Beschwerden Körpergewicht: meist übergewichtig Ketoseneignung: fehlend oder gering Insulinsekretion: subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört Insulinresistenz: oft ausgeprägt Stoffwechsel: stabil
• GERD: Risikofaktoren nennen und welche Therapie? gastroöosphageale Refluxkrankheit  Risikofaktoren Adipositas Schwangerschaft Rauchen Verletzung des Sphinkters Sklerodermieähnliche Erkrankungen Ösophagitis Therapie Lebensstiländerung: Rauchverzicht Gewichtsnormalisierung Fettmodifizierte Ernährung Reichlicher Verzehr ballaststoffhaltiger LM 5 kleinere Mahlzeiten am Tag Keine Spätmahlzeiten Alkohol- und Kaffeekonsum reduzieren Sparsamer Salzgebrauch Oberteil des Bettes beim Schlafen anheben
• Allgemeine Empfehlungen für Alkoholkonsum nicht Richtwerte, sondern obere Grenzwerte für die Alkoholzufuhr: – Männer: 20-24 g/d Alkohol– Frauen: 10-12 g/d Alkohol Werte gelten nur für Gesunde ohne zusätzliches genetisches oder erworbenes Risiko Einnahme der alkoholischen Getränke zum Essen Mindestens 2 alkoholfreie Tage pro Woche
• Wozu führt Chronisch hohe Alkoholzufuhr? ⇒Herzerkrankungen Kardiotoxin, welches den Herzmuskel schädigt (> Kardiomyopathie) verursacht Herzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie; „Holiday Heart“ führt zur Hypertonie und damit zur sekundären Schädigung des Herzens
• Karies Prophylaxe-Was schützt? Optimales Ernährungsverhalten:-LM mit geringer Kariogenität-insbesondere niedermolekulare KH selten verzehren-Häufige Zwischenmahlzeiten mit kariogenen LM vermeiden-Lebenslange, altersangepasste Fuoridierung (fluoridiertes Speisesalz, Tabletten etc.)
• 4 mögliche Folgen des Jod-Mangels bei Feten Fehlgeburt Totgeburt kognitive Anomalie Struma
• Harnneutrale und nicht Harnneutrale Getränke nennen Harnneutrale Kräutertee Leitungswasser calcium- und bicarbonatarmes Mineralwasser einige Fruchtsäfte (Apfel, Traube) Nicht-Harnneutrale Bicarbonatreiches Mineralwasser Zitrussäfte
• Nenne Beispiele für ungesättigte Trans-FS Elaidinsäure Octadecadiensäure Ölsäure (z.B. in Milchfett)
• Funktion verzweigtkettiger Aminosäuren Senkung der Proteinkatabolie der Muskulatur und der Leber, Anstieg der Gesamtproteinsynthese Verbesserung der Harnstoffsynthese in der Leber Verbesserung der Stickstoffbilanz
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• Pro und Contra Enterale und Parentale Ernährung Enteral + Technisch einfacher+ Entspricht eher physiologischen Verhältnissen+ Weniger Komplikationen+ Geringe Kosten - Pflegerisch aufwändig- Schwere Diarrhö- Reflux- Gefahr von Aspiration und Ileus  Parenteral+ Schnelle Realisierbarkeit+ Individuelle Anpassungsmöglichkeiten (auch bei Stoffwechselentgleisungen)+ Schnelle Verfügbarkeit - Atrophie der Dünndarmmucosa- Hohe Komplikationsrate
• Definition Essstörung; wer ist besonders gefährdet?, nenne 2 Essstörungen Auffälliges Essverhalten...... steht im Vordergrund einer Störung... kann nicht durch andere Erkrankungen erklärt werden... führt zu einer deutlichen psychosozialen oder funktionalen Beeinträchtigung Das gestörte Essverhalten kann nicht primär an einer Gewichts- Auffälligkeit festgemacht werden Risikogruppen weibliches Geschlecht ethnische Zugehörigkeit (nicht-asiatisch, -afroamerikanisch) frühkindliche Ernährungsstörungen oder gastrointestinale Problematik negative Selbsteinschätzung Sorgen um Gewicht und Figur psychisch belastende Erfahrungen psychiatrische Erkrankungen Bsp. für Essstörungen Anorexia nervosa Bulimia nervosa Binge Eating Disorder
• Was ist Histamin Intoleranz. Symptome? Ungleichgewicht zwischen der oral aufgenommenen Histamin Menge und den abbauenden Enzymen (v.a. der Diaminoxidase) Symptome Gestrointestinaltrakt (Blähungen, Bauchschmerzen, Aufstoßen, Übelkeit) Kardiovaskiläres System (Hypotonie, schwankender Blutdruck) Zentrales Nervensystem (Schwindel, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen) Haut (Hautjucken mit oder ohne Quaddel Bildung) Atemwege (Nase zu, Fließschnupfen, Niesanfälle, Atemwegsbeschwerden) weitere: Augenjucken/ -rötung, Prämenstruelles Syndrom, Schnelle Seekrankheit/Übelkeit beim Autofahren, Weniger Beschwerden in der Schwangerschaft

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