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Ernährungsphysiologie der Tiere (Fach) / Kohlenhydratstoffwechsel (Lektion)

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• 5.1 Glucose im Vollblut und Plasma 5.1.1 Bestimmung von Glucose im Vollblut mittels Teststreifen (Schnellmethode) Zur Blutzuckerselbstkontrolle von Diabetikern kommen Teststreifen-Messgeräte (Reflexionsphotometer) zum Einsatz, die eine schnelle Bestimmung der Glucose direkt aus dem Vollblut mit ausreichender Genauigkeit gestatten. Prinzip: Die quantitative Bestimmung der Blutglucose erfolgt im Vollblut auf trockenchemischer Basis nach der Glucoseoxidase-Peroxidase-Methode.
• 5.1 Glucose im Vollblut und Plasma 5.1.2 Glucose im Plasma/Serum - Enzymatische Methode (GOD-PAP-Methode) Prinzip: Glucoseoxidase (GOD) katalysiert in Gegenwart von Sauerstoff und Wasser die Oxidation von Glucose, wobei neben Gluconsäure auch Wasserstoffperoxid entsteht. Peroxidase (POD) verbraucht das gebildete Wasserstoffperoxid (H2O2) unter Dehydrierung eines Substrate, das im Puffer-Enzym-Gemisch enthalten ist, wobei das Oxidationsprodukt des Substrates und Wasser entstehen. Es entsteht ein roter Farbstoff, dessen Farbintensität bei Einhaltung der Reaktionsbedingungen und Reaktionszeiten ein Maß für die Glucosekonzentration ist.
• 5.2 Glykämischer Index Der Glykämische Index klassifiziert kohlenhydrathaltige Lebensmittel nach ihrer blutzuckersteigernden Wirkung. Bereits seit Anfang der 80er Jahre ist bekannt, dass unterschiedliche Nahrungsmittel mit gleicher Kohlenhydratmenge zu unterschiedlich schnellen und hohen Blutzuckeranstiegen führen. Diese unterschiedliche Blutzuckerwirkung wird GI genannt. Der GI gibt in Zahlen die blutzuckersteigernde Wirkung von Kohlenhydraten bzw. Lebensmitteln an. Die blutzuckersteigernde Wirkung von Glucose (Traubenzucker) dient als Referenz und hat den Wert 100 zugewiesen bekommen. Definition: Der GI bezeichnet die Fläche unter der 2h-Blutzucker-Antwort-Kurve (AUC = area under the curve) über Basalniveau hinaus nach einer Testmahlzeit von 50g Kohlenhydraten im prozentualen Vergleich zu einer Standard-Mahlzeit mit ebenfalls 50g Kohlenhydraten, gemessen bei derselben Person. Ein GI von 50 bedeutet somit, dass der Blutzuckeranstieg dieses Lebensmittels nur die Hälfte des Anstiegs der Standard-Mahlzeit ausmacht. Als "Standard-Mahlzeit" werden Weißbrot oder Glucose verwendet. GI= AUV der Verlaufskurve nach der Testnahrung x 100 / AUC nach eine KH-äquivalenten Menge an Glucose oder Weißbrot
• 5.3 Oraler Glucose Toleranztest (oGTT) Der orale Glucose-Toleranztest (oGTT) wird als sensitiver Parameter zur Diagnostik von Diabetes mellitus eingesetzt. Ein Großteil der Patienten im Frühstadium einer diabetischen Stoffwechselentgleisung wird anhand des Nüchterblutzuckerspiegels nicht identifiziert. Das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht sich mit steigendem postprandialen Blutzuckerspiegel unabhängig vom Nüchternblutzucker. Definition Glucosetoleranz: Fähigkeit des Organismus, auf eine definierte Zufuhr von Kohlenhydraten (Glucose) ohne gesteigerte (krankhafte) Blut- und Harnzuckerwerte zu reagieren.
• 5. Glucose und Ketonkörper im Urin 5.4.1 Messung mittels kombinierten Gluco-Ketognost-Teststäbchen -Ketonkörper im Urin Der Abbau der Fettsäuren im Körper erfolgt im Normalfall durch β-Oxidation zu C2-Verbindungen. Bei Mangel an Kohlenhydraten (Stäkre, Zucker) in der Nahrung kann der Fettstoffwechsel gestört werden. In diesem Fall kann es zu einer verstärkten Bildung von sogenannten Ketonkörpern (Aceton, Acetessigsäure, β-Hydroxy-Buttersäuer) kommen, die mit dem Harn ausgeschieden werden. Man bezeichnet dies als Ketonurie. Die sauren Ketonkörper führen zu einer acidotischen Stoffwechsellage, die Ketoacidose genannt wird und in extremen Fällen zu komatösen Zuständen (→diabetisches Koma!) führen kann. Die Ketoacidose lässt sich u.a. am Acetongeruch in der Atemluft erkennen. Geringe Mengen an Ketonkörpern sind jedoch immer vorhanden. Beim Diabetes mellitus findet man ebenfalls häufig erhöhte Konzentration an Ketonkörpern im Urin. Obwohl genügend Glucose im Blut vorhanden ist, kann diese durch Mangel an Insulin nicht in die Zellen eingeschleust werden. Dies hat zur Folge, dass sich in den Zellen ein Glucosemangel einstellt, was wiederum zu einem vermehrten Abbau von Fett (Lipolyse) führt. Ketonkörper werden gebildet, wenn das Abbauprodukt der Fettsäuren, Acetyl-CoA, aufgrund einer zu geringen Oxalacetatkonzentration nicht in den Citratzyklus eintreten kann. Im Urin sind bei Gesunden, sowie bei Patienten mit gut eingestellem Diabetes mellitus im Normalfall keine Ketonkörper nachweisbar. Ketone im Urin sind deshalb immer ein Hinweis auf einen vermehrten Abbau von Fetten.
• 5. Glucose und Ketonkörper im Urin 5.4.1 Messung mittels kombinierten Gluco-Ketognost-Teststäbchen Glucose im Urin Glucose ist normalerweise im Urin nur in Spuren nachweisbar, da minimale Mengen auch durch die gesunde  Niere ausgeschieden werden. Insbesondere bei Diabetes mellitus treten erhöhte Glucosegehalte auf und sind stets pathologisch. Dazu kommt es, wenn die Rückresorption in der Niere für Glucose überschritten wird. Diese Nierenschwelle liegt bei Gesunden bei einem Blutzuckerwert von ca. 150-180 mg/dl (8,3-10 mmol/l). Der Grenzwert für physiologische Glucosurie liegt im Morgenurin (nüchtern) bei 15 mg/dl (ca. 0,8 mmol/l) bzw. bei 200 mg im 24h Urin. Höhere Urin-Glucose-Konzentrationen sind verdächtig und bedürfen weiterer Diagnostik.
• 5.5 Glykosyliertes Hämoglobin A1c (HbA1c) Diagnostische Bedeutung: Zur Therapiekontrolle des Diabetes wird HbA1C bestimmt. Es ist das Produkt der nicht-enzymatischen, irreversiblen Bindung von Glucose mit dem N-terminalen Ende der β-Kette des Hämoglobins A1. Da die Hexosenanlagerung an das Hämoglobin proportional zur Butglucosekonzentration erfolgt und das glykierte Hämoglobin während der Lebensdauer der Erythrozyten (ca. 120 Tage) praktisch nicht mehr abgebaut wird, ist das HbA1C als aussagekräftiger Langzeitparameter zur Beurteilung einer diabetischen Stoffwechsellage geeignet. Bei gesunden Probanden beträgt der Anteil an HbA1C ≤ 42 mmol/mol Hb Gesamthämoglobin (veraltet: ≤6%). Prinzip: Nach Eliminierung der labilen Fraktion (Aldimin) wird das Hömolysat auf einen Kationenaustauscher gegeben, wo eine Auftrennung der Hämoglobine erfolgt. Die HbA1C-Fraktion wird durch einen Phosphatpuffer hoher Ionenstärke (72mM) eluiert, nachdem die HbA1a+b-Anteile durch einen Phosphatpuffer niedriger Ionenstärke (30mM) ausgewaschen wurden. Die quantitative Erfassung findet photometrisch bei 415nm statt. Der Anteil der HbA1C-Fraktion wird in Prozent des Gesamthämoglobin angegeben.
• 5.5 Glykosyliertes Hämoglobin A1c (HbA1c) 5.5.1 α-Amylase Die Amylasen werden in der Speicheldrüse der Mundhöhle (Speichelamylase, α-Amylase, Ptyalin) und in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas-Amylase) gebildet. Amylasen arbeiten wie alle Enzyme nur in einem bestimmten pH-Wert-Bereich (Optimum: α-Amylase: 5,7; β-Amylase: 5,5), und werden im (stark) sauren Milieu deaktiviert, funktionieren also bei starker Ausschüttng von Magensäure im Magen nicht. Ebenso können Fruchtsäuren die Enzyme hemmen. Eine erhöhte Amylase-Aktivität im menschlichen Blut kann bei Mumps (einer viralen Entzündung der Speicheldrüsen), akuter Pankreatitis (Beschädigung der Amylase-produzierenden Zellen), chronischer Pankreatitis, Abflussstörungen der Gallenwege (Cholestase) und Nierenversagen (wegen der verringerten Ausscheidung) gemessen werden. Prinzip (Gesamt-α-Amylase): Zur Messung wird ein colorimetrischer Test mit 2-Chlor-4-Nitrophenyl-αD-Maltotriosid (CNP-G3) als Substrat verwendet. Durch die Amylaseaktivität wird die farbgebende CNP-Gruppe abgespalten und als Extinktionszunahme angezeigt: CNP-G3 →α-Amylase→ CNP + 3 x Glucose Die Farbintensität des gebildeten p-Chlor-Nitrophenols (CNP) ist direkt proportional der α-Amylaseaktivität und wird photometrisch gemessen.
• 5.5 Glykosyliertes Hämoglobin A1c (HbA1c) 5.5.2 Lipase Lipasen sind Glycoproteine und finden sich in Pankreas, Leber, Speicheldrüsen, Dünndarmmukose, Gefäßdothelien und Fettgewebe. Sie sind definiert als Triglycerid-Hydrolasen, die die Spaltung von Triglyceriden zu Diglyceriden mit nachfolgender Bildung von Monoglyceriden und Fettsäuren unter Mihilfe der Colipase katalysieren. Die Pankreaslipase entfaltet ihre Aktivität nur an hydrophilen/hydrophoben Grenzflächen. Sie gilt als Organspezifisch und gehört neben der α-Amylase seit langem unbestritten zu den differentialdiagnostisch wertvollsten klinisch-chemischen Parametern bei Pankreaserkrankungen. Nach einer akuten Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität innerhalb von 4-8 Stunden an, erreicht nach 24h ihren Höhestand und fällt innerhalb von 8-14 Tagen wieder ab. Somit eignet sich die Bestimmung der Serumlipase sehr spezifisch zur Beobachtung des Verlaufes und zur Beurteilung des Schweregrades chronischer Pankreaserkrankungen und damit verbundener Störungen der Nährstoffverdaulichkeit und des Intermediärstoffwechsels. Eine Korrelation zwischen der gemessenen Lipaseaktivität im Serum und dem Ausmaß der Pankreasschädigung besteht jedoch nicht. Allgemein gilt: Anstieg bei akuter Pankreatitis, akuter Pankreasnekrose, Niereninsuffizienz; Abfall bei Parenchymzerstörung, diffusen Nekrosen, Tumor, Atrophie Prinzip: Das Farbsubstrat 1,2-O-Dilauryl-rac-glycero-3glutarsäure-(6-methyl-resorufin) wird unter katalytischer Einwirkung von Lipase und Colipase in alkalischer Lösung zu 1,2-O-Dilauryl-rac-glycerol und einem instabilen Zwischenprodukt, dem Glutarsäure-(6-methylersorufin)erster gespalten, der spontan in Glutarsäure und Methylresorufin zerfällt) (S. 87)

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