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Kinderkardiologie (Fach) / Pulmonale Hypertonie (Lektion)

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Diese Lektion wurde von JuliaSte erstellt.

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  • Def mittlerer PA-Druck > 25 mmHg in Ruhe, oder > 30 mmHg bei Belastung oder > 3 Wood units/m2 als Zeichen für pulmonale Vaskulopathie
  • Wie ist der pulmonalarterielle Druck definiert? Zu welchen Veränderungen führt ein erhöhter pulmonalarterieller Druck? Ein erhöhter Blutfluss? Was folgt bei PHT? PAP = LAP+Qp+Rp Vasokonstriktion, Thrombose in schmallen Gefäßen, Proliferation von glatten Muskelzellen und Endothelzellen, dadurch erhöhter pulmonalarterieller Druck, der zur pulmonalarteriellen Vaskulopathie führt. Ungleichgewicht zwischen protektiven (Vasodilatatoren) und schädigenden Faktoren (Endothelin, Thromboxane). pulmonalarterielle Vaskulopathie Hypertrophie RV, bei RV-Versagen Rückstau, LCO, Hypotension, Schock; bei Shunt kann HZV durch Füllung LV noch aufrechterhalten werden, dafür Zyanose
  • Welche HF sind besonders gefährdet? AV-Kanal, TGA mit VSD, Truncus, T21: PHT im 1. LJ
  • Was sind die häufigsten Ursachen für PHT im Kindesalter? Herzfehler (angeboren, erworben) PPHN Idiopathisch/familiär CLD, BPD, CF
  • Klinische Klassifikation nach NYHA I: keine Limitation der körperlichen Aktivität II: normale körperliche Aktivität führt nicht zu  starken Symptomen III: normale körperliche Aktivität führt zu starken Symptomen IV: Symptome in Ruhe
  • Klinik Auskultation? EKG? x-ray? lauter, poppender 2. HT, ggf. Systolikum durch TI RVH, P pulmonale, iRSB, strain prominentes PA-Segment, Hilusgefäße weit, dann Abbruch der Gefäße, rechtes Herz vergrößert
  • Echo? HK? Ursache für PHT suchen Dilatation IVC, hepatic veins, abgeflachtes/paradoxes Septum Messung RV-Druck: TI, Messung mPAP: PI 1. Maximum, Messung dPAP: PI 2. Maximum; typische Flow-Kurve im RVOT/PA: verkürzte Akzelerations-Zeit (< 120 ms) intrakardiale Thromben HK: Reagibilitätstestung mit O2, NO, Prostacyclin; wenn Ratio von PVR zu SVR um 20% reduziert wird = Responder (reagieren gut auf Ca-Antagonisten)
  • Therapie ab wann Sauerstoff? wann Phlebotomie? Antikoagulation? paO2 < 60 mmHg, Sättigung 90-93% bei Hyperviskositätssyndrom: HKT 65-70%, Hg > 20,5 g/dl nicht bei Eisenmenger, ansonsten INR 1,5-2,5
  • Welche spezif. Medikamente? Ca-Antagonisten: Amlodipine Prostacyclin/Prostanoids: Iloprost-Inhalation, Iloprost iv, Epoprostenol iv, Beraprost oral Phosphodiesteraseinhibitoren: blockieren Abbau von cGMP und steigern damit NO Aktivität: Sildenafil Endothelin--Antagonisten: verbessert Klinik bei Langzeiteinnahme, ist aber Hepatotox und Teratogen + Anämie: Bosentan NO-Inhalation: Rebound bei plötzlichen Absetzen! macht Methämoglobin und NO2
  • Chirurgische Palliation? ASD Potts-Shunt (von LPA auf desc Aorta): so wird nur die untere Körperhälfte zyanotisch
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  • Ab wann wird ein Aderlass empfohlen? Hb > 20,5 g/dl HKT 65-70%

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