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Histologie (Fach) / endokrine Organe (Lektion)

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• Kraniopharyngeom Resten d. Rathke Tasche -> Tumor in sella turcica/ Bereich d. Infundibulums Hydrozephalus hypophysäre Störungen: diabetes inspidus, Kleinwuchs
• Schilddrüsen Follikel BG Organkapsel: 2 Blätter zw. Blättern: Verzweigungen d. versorgenden Blutgefäße & gll. parathyroideae inneres Blatt -> Septen in das Innere -> unterteilen sie in Läppchen  jedes Läppchen aus mehreren Follikeln  kugelförmige Gebilde 1schichtiges Epithel begrenzt sie  mit Kolloid gefüllt Höhe d.Epithelzellen = abhängig vom Funktionszustand Stroma = kleine BG Septen zw. Follikeln fenestriertes Endothel umgibt jeden
• Follikelepithelzellen TG = primäres Syntheseprodukt  Exozytose -> Follikellumen -> Lagerung gut entwickeltes rER Golgi kleine Vesikel in apikaler Zytoplasma  tight junctions -> Abriegelung d. Lumens gg. Interstitium Anreicherung von Iodid mit Na+/ I+ Symporters
• Hormonausschüttung ins Blut aus Follikelepithelzellen endozytotische Aufnahme von von Kolloid durch Epithelzellen Fusion d. Bläschen mit Lyososom Befreiung d. Hormone T3 & T4 durch proteolytische Spaltung d. TG Hormone an Proteine gebunden transportiert
• Bildung Thyroxin an 4 Stellen mit Iod besetzt -> Tetrojodthyanin 90-95 % = T4 geringe Menge T3 freigesetzt Anlagerung an Iod: synthetisiert, mit Kohlenhydratanteil versehen Aminosäure Derivat Iodierung = von gl. aus Blut abgefangen
• Mechanismus Thyroxin = thyreotroper Regelkreis Hypothalamus schüttet TRH aus regt Hypophyse zur Ausschüttung von TSH an  + Bildung von T3 & T4 Blutbahn Zielzellen Je höher der Thyroxinspiegel, desto geringer die Bildung von TRH & TSH
• Regulation d. Schilddrüsenfunktion TRH aus Hypothalamus -> TSH aus Hypophyse (langfristig trophische Wirkung -> Proliferation d Follikelepithelzellen -> Vergrößerung d. gl.) aktivierte hohes Follikelepithel rel kleine dm ruhende flache Epithelien größere Follikel
• Wirkung d Schilddrüsenhormone sezerniert hauptsächlich T4 Hauptwirkstoff = T3 spezifische Transporte -> Zielzellen: T4 -> Deiodierung -> T3 T3 wirkt über nukleäre Rezeptoren: fast überall vorhanden Entwicklung: körperliche, geistige Reifung Erw: Leistung-/ Anpassungsfähigkeit d. Zellmetabolismus -> aller Organsysteme
• Hyperthyreose autonomer Tumor = Schilddrüsenadenom TSH ähnlich wirkende Autoantikörper gg TSH Rezeptor Basedow Krankheit -> Struma -> Gewichtsabnahme -> Heißhunger ->Schwitzen ->Nervosität  ->Herzrasen
• Hypothyreose Zerstörung d Schilddrüsenparenchyms Störung d Hormonsynthese (Iodmangel)
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• Kretinismus Schilddrüsenunterfunktion von Geburt an chronischer Iodmangel -> irreversible Folgen -> Struma ->Kleinwüchsigkeit -> schwere Störung d geistigen Entwicklung
• Myxödem in späteren Lebensphasen entstehende Hypothyreose -> Mattigkeit -> Depression -> langsamer Pulsschlag -> teigige Schwellung d Haut
• C Zellen = parafollikuläre Zellen in gemeinsamer Basallamina Umhüllung liegend ohne Anschluss an Follikelllumen bilden kleine eigenständige Gruppen Calcitonin: in ultrastrukturell sichtbarer Granula gespeichtert embyronal aus Neuralleiste Osteoklastenhemmer
• Wirkung von Calcitonin kaum krankhafte Zustände 1. Hyperkalzämie Senkung d EZ Ca2+ Konzentration durch Hemmung d Osteoklasten Laktation 2. Normokalzämie Wirkung macht s. kaum bemerkbar von antagonistischem Effekt d PTH kompensiert
• Entwicklung d. gll parathyroideae zw beiden Blättern d Schilddrüsenkapsel oberer Pol -> obere 2 aus Endoderm d. 4 Schlundtasche untere 2 am unteren Pol aus dorsalen Ausstülpungen d. 3. Schlundtasche  - steigen mit Thymus zsm abwärts -> an unteren Pol d Schilddrüsenlappen/ könne ektotopisch liegen
• Zelltypen gl. parathyroidea auffallend kleine Epithelzellen Parenchym: Hauptzellen = Hormonbildner oxyphile Zellen = sehr viel seltener in Strängen angeordne t  zarte BG Straßen mit Kapillaren, Fettzellen dazwischen (zahlreicher mit + Lebensalter)
• Hauptzellen: gl. parathyroidea 4-8 Mirkometer dm polygonal rundlicher Zellkern stark/ blass gefärbtes Zytoplasma: helle, dunkle Hauptzellen (variabler Gehalt an Glykogen  > unterschiedl. Aktivitätszustände) helle Glykogen reich inaktiv wenig rER wenig Hormonspeichergranula
• oxyphile Zellen: gl. parathyoridea größer als Hauptzellen ungeheurer Reichtum an Mitochondrien: Zellleib regelrecht vollgestopft über Zwischenformen aus Hauptzellen entstehend kleiner Anteil am Parenchym nur bei manchen Spezies - Mensch-Affe-Rind-Pferd F = unbekannt
• Wirkung von PTH 1. Knochen Mobilisierung von Knochenmatrix durch Abbau von Knochenmatrix Beendigung d Aktiverung sofort nach Erreichen d. Sollwertes rascher Effekt: <1h a) akute RANKL iinduzierte Osteoklasten Aktivierung an Stellen, wo Remodeling stattfindet b) Osteozyten Osteolyse: Abbau von Knochenmatrix durch Osteozyten unterdrückt Sclerostin Synthese -> Knochenaufbau + RANKL Snythese = katabol 2. Niere + Rückresorption von Ca2+  + Ausscheidung von Phosphat Ionen -> Bildung von Vitamin D Hormon = Calcitriol -> Resorption von Ca2+ im Darm
• Hypoparathyroidismus unbeabsichtigte chirugische Entfernung -> Hypokalzämoiie tetanische Anfälle Übererregbarkeit d. neuromuskulären Systems -> generalisierte Muskelkrämpfe
• Hyperparathyroidismus + Knochenumbau + Aktivität d. Osteoklasten -> + Knochenresorption  -> + Risiko d. Spontanfraktur -> Gefahr d. Steinbildung in Harnwegen
• Entwicklung d. Nebenniere Zölomepithel = Mesoderm Mark: Sympathikoblasten, von Neuralleiste -> Organanlage wandernd pränatal eine fetale Zone: enorm wachsend bis zur Geburt postnatal durch Rückbildung d fetalen Zone stark verkleinert  erst am Ende d. Pubertät volle Größe erreichend
• Cortex d. Nebenniere Hauptmasse d. Organs Ballen & Strängen von Epithelzellen = Organ -> enge Bez. zu sinusoiden Kapillaren zona glomerulosa Sekretion d. Mineralcorticoide schmale Schicht unter Kapsel kleine Zellen in rundlichen Ballen angeordnet wenige Lipidtröpfchen zona fasciculata Glucocorticoide größter Teil d. Rinde: Erw. radiäre Stränge; Sinusoide dazwischen vieeeeele Lipidtröpfchen -> schaumiges Aussehen zona reticularis Androgen-Vorstufen kleine Mengen von Glucocorticoiden netzartig verzweigte Stränge kleine, azidophile zellen wenige Lipidtröpfchen vieeeeeel Lipofuszingranula beim Erw.
• Anatomie d. Nebenniere gll suprarenales paarige Organe ca. 10g Gesamtgewicht oberem Pol d. Niere aufsitzend
• Steroidhormon Synthese & Ultrastruktur bei Bedarf akut neu synthetisiert Lipidtröpfchen: Cholesterine speichernd -> Steroidsynthese tubuläre Mitochondrien gER
• Hormone d. Nebennierenrinde Mineralcorticoide Glucocorticoide Androgene
• Mineralcorticoide (Nebennierenrinde) -> + Na+ Rückresorption K+ Sekretion in Niere  -> Wasser im Körper zurückgehalten EZ Vol. d Organismus vergrößert s. -> + Blutdruck Aldosteron Stimuli Hyperkaliämie Hyponatriämie Angiotensin 2
• Glucocorticoide (Nebennierenrinde) Cortisol -> + Proteinabbau -> + Lipolyse  ->  + Gluconeogenese = Bildung von Glucose in Leber aus Aminosäuren Freisetzung von Fettsäuren/ + Blutzuckerspiegel -> schnell nutzbare Energieträger -> Anpassung an Belastungssituationen = Stress Hormone entzündungshemmend immunsuppressiv potenziell diabetogen Stimuli hypothalamo-hypophysäres System ACTH aus kortikotropen Zellen d. Hypophysenvorderlappens < CRH aus Hypothalamus neg. Rückkopplung durch Glucocorticoidspiegel im Blut
• Androgene (Nebennierenrinde) Hormonvorläufer im Hoden/ Ovar/ anderen Geweben -> Testosteron/ Estrogenen umgewandelt
• Nebennierenmark große epithelartigen Zellen 2. Neurone d. Sympathikus über cholinerge Synpasen durch 1. Neurone d. S innerviert dicke Bündel von Nervenfasern -> Innervation Ganglienzellen Noradrenalin aus Tyrosin synthetisieren & in Adrenalin umwandeln (Glucorticoide fördern Expression d Enzyms) ständig hohe Glucocorticoid Konzentrationen 80 % = Adrenalin Zellen in Sekretgranula gespeichert, in großer Zahl im Zytoplasma liegend Exozytose -> Ausschüttung
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• Wirkungen von Adrenalin allg. Aktivierung d Organismus Anpassung an Belastungs-/ Notfallsituationen Steigerung von Herzkraft + Pulsfrequenz + Glucosekonzentration im Blut
• Sinusoid weitlunig variabel gestaltete Kapillargefäße Leberläppchen Knochenmark endokrine Organe
• Nebennieren Mark histologische Besonderheiten chromaffine Zellen = fortsatzlose, funktionell modifizierte sympath. Neurone A Zellen -> Adrenalin N Zellen -> Noradrenalin Drosselvenen
• Chrom Hämalaun nach Gomori Gegenfärbung mt Phloxin Kern: rot Zytoplasma: unterschiedl RNS/ Insulin: blau HHL Hormone: blauschwarz kollagene Fasern: nicht speziell gefärbt elast. Fasern: blauschwarz

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