Aktivierung der Plasmakatecholamie, des Renin-Aldosteron-Sytsems (RAAS), erhöhung von ADH -> Flüssigkeitsretention = Vorlasterhöhung & Vasokonstriktion = Nachlasterhöhung -> Gegenregulation durch Erhöhung von ANP reicht nicht aus

-> Auf Dauer von Nachteil, fördern die Progression

Aldosteron steigert zusätzlich Kollagenbildung durch Fibroblasten

Chron. Dauerstimulation des RAAS -> sekundärer Hyperaldosteronismus (CAVE hypokaliämiebedingte Rhythmusstörungen)

Down-Regulation der ß-Rezeptoren