-Lifestyle:ungesunder Lebensstil + mangelnde Ernährung --> Relativer Mangel an Insulin --> Insulin ist vorhanden, kann aber seine Wirkung nicht entfalten --> Insulinresistenz ↑ an einigen Zielzellen (zunehemende Down Regulation der GLUT2 an den beta Zellen) --> Kompensation durch erhöhte Insulin Freisetzung --> Manifestation meist nach dem 30Lj. --> Insulinspiegel bleibt dann trotzdem hoch und wirkungslos

-genetisch = als polygene Erbkrankheit >65 Genloci, die Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel habenzb Mutation der Glukokinase (Glc --> Glc-6-P) --> MODY --> DM3zb K+ Kanäle an beta Zellenzb Mutationen des ILGFzb Insulin resistenz vor allem an GLUT2 der Leberzellen

PathogeneseGlc Aufnahme↓ in Leber, Muskel Fettgewebe --> HyperglykämieGlc in Leber↓ --> Glukoneogenese --> HyperglykämieHyperglykämie --> Dauerstimulation des Pankreas --> Resistenz --> Hyperglykämie

Dauerstimulation + Insulinresistenz + hohe Nahrungszufuhr --> DOWN REGULATION VON GLUT4

Biologischer Wert der DM2 Anlage:gute FutterverwerterAdipositas bei Nahrungsangebot