Bei Endotehlschäden (aufgrund zb Rauchen, Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, DM) oder Endothellialer Dysfunktion --> Lipidpermeabilität↑ --> LDL wandern in Intima ein --> LDL Akkumulation --> Entzündung (TNFa, IL1, IL6, Complementfaktor 5a) --> #CRP --> Makrophagen phagozytieren LDL (mittels Scavenger Rez) --> Schaumzellen + Oxidative Burst + oxidiertes LDL --> Schaumzellen sind als Fettstreifen sichtbar (bereits im Kindesalter)--> Schaumzellen nekrotisieren --> Inhalt und oxidierte LDL lösen wieder Entzündung aus --> Chemotaxis --> Einwanderung von glatten Muskelzellen der Media in die Intima --> Aufnahme von oxidiertem LDL und Schaumzellen in die Musklezellen --> Transformierung zu Fibrozyten --> EZM Bildung aus Kollagenen und Proteoglykanen und Elastin --> Intima Verdickung und Plaque Entstehung

Plaques entshen an Orten erhöhter mechanischer Belastung ( deshalb Hypertonie Risikofaktor)Pathogenese:Endothelschäden --> Lipidpermeabilität↑ --> LDL wandern in Intima ein --> Akkumulation --> Entzündung --> Entzündungsmediatoren (TNFa, IL1, IL6, Complementfaktor 5a) --> #CRP --> Adhäsion von Monozyten und Thrombozyten --> Makrophagen setzen ROS frei --> hemmen NO (Wegfall der Wirkung zur Hemmung von Monozyten und Thromozyten) und sind Endothelschädigend --> ROS oxidieren LDL --> oxLDL schädigen Endothel und fördern Expression von Adhäsionsmolekülen und lassen Gefäßmuskulatur proliferieren --> oxLDL nicht mehr von ApoB100 erkannt, sondern von Scavenger Rezeptoren --> Makrophagen mit Rez phagozytieren oxLDL --> SchaumzellenMonozyten und Thrombozyten --> Chemotaxis --> Migration von glatten Muskelzellen von Media in die Intima --> PDGF und andere WF --> Proliferation --> Aufnahme von oxLDL --> SchaumzellenSchaumzellen bilden extrazelluläre Matrix (Kollagenen, Glykoproteinen, Elastin)