= Lokalisierte sekundäre Kalziumablagerungen in vorgeschädigten (Nekrose, Degeneration) Gewebsstrukturen bei normalem allgemeinen Ca-P-StoffwechselUrsache: Entzündungen erhöhen den PH, Ausfällung von salzen 1. Degenerationsverkalkung

Prozessinduktion (=Sensitizer): z.B. Parathormon (= Hyperkalzämie)

Prozessstimulation (=Challenger): mechanische, chemische Reize Die Lokalisation der Verkalung ist „steuerbar“)

Erkrankungen: Calcinosis cutis, Herzklappenverkalkung, Arterienverkalkung (Typ Mönckeberg)

2. Nekroseverkalkungen

Lokale Verabreichung eines Induktors (Chemische Reize) führt zur Gewebsverkalkung ohne Hyperkalzämie)

Erkrankungen: Verkalkungen bei Tbc; Lithopaidion; Phlebolithen; Eisen-Kalk-Inkrustationen Milz

3. Metastatische Verkalkungen (Ursache ist hier zuviel Vitamin K, -> enzootische kalzinose des rindes

= Persistierende Hyperkalzämie, die zu einer Überschreitung des Calcium-/Phosphat-Löslichkeitsproduktes mit Ausfällung von Calciumsalzen führt (Calciumkonzentrierende Rolle der Mitochondrien)= keine Vorschädigung!

Verabreichung eines Sensibilisators (Sensitizer), z.B. Parathormon, Vitamin D-3

führt zur Hyperkalzämie und im Bereich der „Kalkfänger“ innerhalb des Organismus zu nicht steuerbaren Verkalkungen

Erkrankungen: Nephrokalzinose; Gastrokalzinose; Pneumokalzinose; osteorenales Syndrom