Medizin (Fach) / Innere Medizin (Lektion)
Vorderseite
Akute Phase Proteine
Rückseite
- Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
- Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
- C-reaktives Protein: bindet sich an Phosphocholin des Pathogens → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten) und aktiviert durch C1q-Bindung das Komplementsystem
- Serum-Amyloid-A (SAA): induziert Leukozytenadhäsion und Bildung proinflammatorischer (=entzündungsfördernder) Zytokine
- saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
- Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport zum Schutz vor renaler Ausscheidung
- Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
- Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
- Komplement-MBL: Mannose-bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivierung
- Plasminogen
- Ferritin: Eisenentzug, welches Bakterien für ihr Wachstum brauchen
- Procalcitonin
- Thrombopoietin: fördert die Megakaryopoese und damit die Bildung von Thrombozyten
- Hepcidin: hemmt den Eisentransporter Ferroportin an Darmmukosazellen und senkt damit die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ins Blut
Diese Karteikarte wurde von Poldy1997 erstellt.