Pharmakologie (Fach) / Psyche und Verhalten, Neurologie, Endokrinologie (Lektion)
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Herbstsemester 2016, 4. Studienjahr
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- Carbamazepin Na+-Kanal-Hemmer, Antiepileptika 1. Wahl Grand mal und fokale Anfälle, komplexe oder einfache partielle Anfälle, als auch tonisch-klonische Anfälle, keine Wirkung bei Absenzen - Ausgeprägte Enzyminduktion ...
- Oxcarbazepin Na+-Kanal-Hemmer, Antiepileptika 1. Wahl ähnliches Wirkungsprofil wie Carbamazepin, weniger UAW
- Valproinsäure Na+-Kanal-Hemmer Grand Mal, myoklonisches Anfälle, Absenzen, Antiepileptika 1. Wahl - UAW: Gewichtzunahme, Übelkeit, Leberschädigung, Haarverlust, Tremor, teratogen
- Phenytoin Na+-Kanal-Hemmer fokale und generalisierte Anfälle (nicht Absenzen) - weniger sedierend wie Barbiturate - Sättigung P450 Enzyme - UAW: psychische Beeinträchtigung, GIT-Störungen, endokrine Störungen ...
- Lamotrigin Na+-Kanal-Hemmer Alternative zu den klassischen Antiepileptika bei Unverträglichkeit --> Hemung der Transmitterfreisetzung
- Clonazepam Benzodiazepin, Antiepileptika 1. Wahl Absenzen und myoklonische Anfälle im Kindesalter, Lennox-Gastaut, St. epilepticus - UAW wie klassische Benzodiazepine
- Diazepam Benzodiazepin, positiv allosterische Modulation der GABAa Rezeptoren
- Vigabatrin Neuere Antiepiletptika - Hemmung der GABA-Transaminase (diese inaktiviert GABA) - bei therapieresistenter Epilepsie
- Felbamat Neuere Antiepileptika, therapieresistente Epilepsien - Hemmung von Glutamatrezeptoren
- Topiramat (d'simi fänd das Top) Neuere Antiepileptika - Hemmung der Glutamatrezeptoren
- Tiagabin (au ah dem het Simi froid) Hemmung der Wiederaufnahme von GABA
- Gabapentin Pregabalin Reservetherapeutika Epilepsie (GABA-Analoga) - Hemmen die Bildung von glutamergen Synapsen durch Bindung an einen Rezeptor, keine direkte oder indirekte GABA-Wirkung
- Levetiracetam 3. Generation Antiepileptika - Hemmung der Transmitterfreisetzung
- Trizyklische Antidepressiva (Allgemein) Nicht selektive NA und Serotonin Aufnahmehemmer, Blockade m-ACh-Rezeptoren und alpha1 und alpha2 Adrenorezeptoren, Blockade Histaminrezeptoren, 5HT-Rezeptoren, NA+-Kanalblockade NA-Reuptake Hemmung verbessert ...
- Amitriptylin TCA
- Imipramin TCA
- SSRIs (Allgemein) Selektive Serotonin Aufnahmehemmer, keine relevante Wirkung an Neurotransmitterrezeptoren Indikationen: Depressionen (bei Kindern < 18 Jahren vermeiden), Angststörungen, Panickattacken, Zwangsstörungen ...
- Fluoxetin SSRI
- Sertralin SSRI
- Escitalopram SSRI
- SSNRIs (Allgemein) Selektive Sertonin und Noradrenalin Aufnahmehemmer, keine Wirkung an Neurotransmitterrezeptoren Indikation: Depressionen, (Neuropathische Schmerzen, Angststörungen, Inkontinenz) UAW: ähnlich SSRI, Sedation, ...
- Duloxetin SSNRI
- Venlafaxin SSNRI
- Monoaminoxidasehemmer (Allgemein) Hemmung des mitochondrialen Abbaus von Nordadrenalin, Serotonin, Dopamin Indikation: Depression (nicht 1. Wahl) Soziophobien UAW: Orthostase, Mundtrockenheit, Tachykardie, Akkomodationsstörungen, Gewichtszunahme, ...
- Moclobemid Antidepressiva --> reversibler MAO-A Hemmer
- Tranylcypromin nicht selektiver irrversibler MAO-Hemmer obsolet wegen UAW
- Atypische Antidepressiva (Allgemein) Hemmung präsynaptischer alpha2 Rezeptoren und nachfolgende vermehrte Monaminfreisetzung Indikation: Depression UAW: Mundtrockenheit, Gewichtszunahme
- Johanniskraut CAVE: CYP3A4 Induktion
- Mood Stabilizers (Allgemein) Indikation: Bipolare Störungen Wirkstoffe: Lithium, Antikonvulsiva, Carbamazepin, Valproat, Lamotrigin, Gabapentin
- Lithium (Lithiumcarbonat) Mood Stabilizer Permeiert Na+-Kanäle, Wirkmechanismus ungeklärt UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Polyurie (nephrotoxisch), Struma, Gewichtszunahme
- Antipsychotika (Allgemein) NW: Extrapyramidale Bewegungsstörung, fehlende Prolaktinhemmung, Vigilanzverminderung und BD-Senkung, Orthostase, mACh-Rezeptorblockade: trockener Mund, Obstipation, Miktionsstörungen, Tachykardie, ...
- Chlorpromazin Antipsychotika: D2-Antagonismus UAW: EPS, Sedation, Blutdrucksenkung, Prolaktinerhöhung, Hypothermie, Ikterus
- Fluphenacin Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Anatgonismus UAW: stark EPS (als Depotpräparat)
- Thioridazin (bringt mich usm Rhythmus) Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: u.a Rhythmusstörungen (EKG-Kontrollen)
- Flupentixol (wenn eh Psycho hesch gits chli flup) Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: EPS, Sedation, BD-Senkung, Prolaktinerhöhung, Unruhe
- Haloperidol Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: starke EPS, keine Sedation, BD-Senkung
- Atypische Antipsychotika (Allgemein) Machen keine EPS, lindern Negativ-Symptome, wirksam bei therapieresistenter Schizophrenie
- Clozapin Atypisches Antipsychotika: kein EPS UAW: Agranulozytose bei 1% --> bei Grippe sofort absetzen, Gewichtszunahme
- Olanzapin Atypisches Antipsychotika: kein EPS UAW: wie Clozapin, aber keine Agranulozytose
- Risperidon Atypisches Antipsychotika: besser Wirksam gegen Negativ-Symptome?
- Aripiprazol Atypisches Antipsychotika: kein EPS, keine Galaktorrhoe, keine Gewichtszunahme
- Quentiapin Atypisches Antipsychotika UAW: Tachykardie, Agitation, trockener Mund, Gewichtszunahme
- Coffein Psychostimulantien
- Amphetamin Psychostimualtionen Blockade VMAT, Hemmung MAO, Ca2+ unabh. NA und DA Freisetzung
- Methylphenidat Psychostimulantien Weckreaktion durch Freisetzung von NA und Dopamin --> ADHS und Narkolepsie
- Modafinil Psychostimulantien Wirkmechanismus nicht genau bekannt --> Narkolepsie
- Cocain Halluzinogene - Blockade Na+-Kanäle --> Lokalanästhesie - Blockade DAT und NET: BD-Steigerung und Euphorie im ZNS - Verstärkung Dopamin im Nucl. accumbens
- LSD Halluzinogen Agonist an 5HT2A-Rezeptor --> kein Entzugssyndrom, kaum Abhängigkeit
- MDMA (Ecstasy) Halluzinogen v.a Serotoninfreisetzun via SERT (ohne Aktionspotential) und NA-Freisetzung via NET und Dopaminfreisetzzung
- Psylocibin Halluzinogen Pilzli, ähnliche Wirkung wie LSD