Pharmakologie (Fach) / Gastrointestinaltrakt, Infekt, Reproduktion, Bewegungsapparat (Lektion)
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Frühlingssemester 2016, 3. Studienjahr
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- Omeprazol Protonenpumpenhemmer
- Esomeprazol Protonenpumpenhemmer
- Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
- Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
- Ranitidin H2-Rezeptorantagonist
- Al-Mg-Hydroxid Antazida (neutralisieren Magensäure)
- Sucralfat Antazida
- Misoprostol Prostaglandinanaloga
- Scopolamin Parasympatholytika (Antiemetika)
- Ondansetron 5-HT3-Rezeptorantagonisten (Antiemetika) --> Zytostatika induz. Erbechen und postoperative Nausea
- Dimenhydrinat H1-Rezeptorantagonisten (Antiemetika)
- Aprepitant NK1-Antagonisten (Antiemetika) --> Nausea und Erbrechen bei hochdosierter Chemotherapie
- Lactulose Laxantien --> hepatische Enzephalopathie, pH sinkt im Darmlumen, Umwandlung Ammoniak in Ammonium
- Bisacodyl Laxantien
- Paraffinöl Laxantien
- Quellstoffe Laxantien
- Anthrachinone Laxantien
- Metoclopramid Prokinetika
- Domperidon Prokinetika
- Loperamid Antidiarrhoika
- Carbo medicinalis Adsorbentien
- Methotrexat (Antirheumatika) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Arthritis, Psoriasisarthritis, Polymyositis, Dermatomyositis, Wegener Granulomatose Wirkmechanismus: Folsäure-Antagonist NW: Nausea, Emesis, Stomatitis, ...
- Azathioprin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: Purinantaonist --> wird anstelle Purine in DNA und RNA eingebaut, eigentlich wirksam Metabolit ist 6-Mercaptopurin NW: Knochenmarksuppression, Nausea, Emesis, Enteropathien, Malabsorption, ...
- Ciclosporin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: hemmt die Expression von IL-2 durch Hemmung der aktivierenden Phosphatase (Calcineurin) --> Unterdrückung der Proliferation von T-Lymphozyten und zellulären Immunantworten NW: Nephrotoxisch, ...
- Leflunomid Indikation: Rheumatoide Arthritis Wirkmechanismus: Hemmung der B- und T-Zellproliferation NW: Diarrhoe, revesible Störung der Leberfunktion, GI-Symptome, Blutdrucksteigerung, Alopezie KI: SS (teratogen) ...
- Sulfasalazin (Antirheumatika) Mechanismus unklar, vermutlich Sulfapyridinanteil, sonst für M. Crohn eingesetzt Spaltung des Medi im DIckdarm durch Bakterien NW: Nausea, Emesis, Neutropenie, Hepatotoxizität, Allergien, rel. sicher ...
- Chloroquin (Antirheumatika) Mechanismus unbekannt, man vermutet Hemmun lysosomaler Enzyme und Chemotaxis NW: Cornetrübung, Retinopathie Indikation: kaum noch verwendet, beim Versagen anderer Antirheumatika, eher schwach wirksam, ...
- Infliximab Wirkmechanismus: Antikörper gegen TNF-alpha Indikation: Rheumatoide Arthritis, ungenügende Wirkung DMARDs, andere Immunerkrankungen NW: Übelkeit, Urtikaria, pektangiöse Bescherden, Dyspnoe, Fieber, ...
- Golimumab TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: rein humaner AK Indikation: Rheumatoide Arthritis, in Kombi mit Methotrexat Dosis: etwa alle 2 Wochen, HWZ 10-20 d NW: Infektionen, Verschlechterung Herzinsuffizienz ...
- Etanercept TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: Fusionprotein aus TNF-alpha Rezeptor und Fc bindet membrangebundenen und gelösten TNF- alpha Anwendung: Rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Plaque-Psoriasis, Psoriasisarthritis ...
- Tocilicumab IL-6-Rezeptorantagonist --> Lymphozytenaktivierung durch Makrophagen gehemmt Wirkmechanismus: AK gegen den IL-6-Rezeptor (rein Human) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Idiopathische Arthritis (in ...
- Abatacept T-Zell Costimulationshemmer Wirkmechanismus: Fusionmolekül aus CTL4 und Ig-Fc-Fragment blockiert das Kostimulatorische CD28 auf T-Zellen Indikation: Rheumatoide Arthritis und juvenile Idiopathische ...
- Rituximab B-Zellhemmer Wirkmechanismus: Chimärer AK gegen CD20 Indikation: ursprünglich NHL, RA in Kombi mit MTX (bei Versagen Anti-TNF-alpha) NW: Infektionen, BD Anstieg, Hautausschläge, Juckreiz, Schüttelfrost ...
- Allopurniol Urostatika: Hemmung der Xanthinoxidase = keine Umandlung Hypoxanthin --> Xanthin --> Harnsäure - Gichtanfälle zu Beginn der Therapie --> interagiert vermutlich mit der Sekretion - selten allerg. NW, ...
- Probenecid Urosurika: hemmt de Urat1 Transport und die Rückresoption von Harnsäure wird gehemmt - Gichtanfälle zu Therapiebeginn (Sekretion empfindlicher wie Rücktransport) --> einschleichende Therapie / Alkalisieren ...
- Rasburicase Urolytikum: macht die Umwandlung von Harnsäure in Allantoin (bessere Wasserlöslichkeit), diese Enzym Rasburicase fehlt dem Menschen eigentlich Anwendung: i.v., Prophylaxe und Therapie akuter Hyperurikämie ...
- Colchicin Gichtmittel Wirkmechanismus: Bindung an Tubulin, Mitosegift, Aufnahme in prolieferierenden Zellen (Granulozyten, Enterozyten) --> Entzündungszellen können nicht zu Harnsäurekristallen hin migrieren ...
- Efalizumab Adhäsionshemmer --> Aktivierung von T-Lymphozyten und Adhäsion von T-Lymphozyten an Endotheliale Zellen wird verhindert Wirkmechanismus: AK gegen Leukozyten Indikation: Plaque-Psoriasis
- Alefacept T-Zellhemmer Indikation: Plaque Psoriasis
- Bisposphanate Osteoporosetherapie --> Hemmung der Osteoklasten, Hemmung der Knochenresorption schlechte orale AUC, evtl. Gastrointestinale Beschwerden
- Denosumab Osteoporosetherapie --> Antikörper gegen RANK-Ligand --> verhindert, dass RANK Vorläuferzellen in Osteoklasten umwandelt
- Teriparatid Osteoporosetherapie --> Fragment des human Parathormon --> regt die Bildung und Aktivität von Osteboblasten an
- Penicilline (8) • Pencillin G: ursprüngliches Penicllin, sehr wirksam gegen gpos., weniger gegen gneg., intravenöse Verabreichung weil oral sehr schlecht bioverfügbar, kurze HWZ • Penicillin V: besser oral verfügbar ...
- Cephalosporine 1. Generation - Cefalozolin: Leichte Atemwegs- und Wundinfektionen, perioperative Prophylaxe
- Cephalosporine 2. Generation - Cefuroxim: Ungezielte Therapie nicht lebensbedrohlicher Infektionen
- Cephalosporine 3. Generation - Ceftriaxon: keine Aktivität gegen Pseudomonas, Breitspektrum-AB - Ceftazidim: mit Aktivität gegen Pseudomonas, aber nicht gegen S.aureus Schwere, lebensbedrohliche Infektionen, auch bei Meningitiden ...
- Cephalosporine 4. Generation Cefepim
- Carbapeneme - Imipenem + Cilastatin - Meropenem Reserveantibiotika nur bei lebensbedrohlichen Infektionen durch unbekannte Erreger oder schweren systemischen polymikrobiellen Infektionen
- Glycopetid-Antibiotika - Vancomycin Wirksam nur gegen Grampositive (äußere Membran der Gramnegativen ist Diffusionsbarriere), Therapeutische Reserve gegen MRSA und multiresistente Enterokokken Mittel der Wahl bei pseudomembranöser ...
- Tetrahydrofolsäurehemmer Triomethoprim-Sulfomethoxazol Aerob wachsende Keime Breitenspektrum-AB Resistenzentwicklung weit verbreitet