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Frühlingssemester 2016, 3. Studienjahr

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  • Omeprazol Protonenpumpenhemmer
  • Esomeprazol Protonenpumpenhemmer
  • Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
  • Pantoprazol Protonenpumpenhemmer
  • Ranitidin H2-Rezeptorantagonist
  • Al-Mg-Hydroxid Antazida (neutralisieren Magensäure)
  • Sucralfat Antazida
  • Misoprostol Prostaglandinanaloga
  • Scopolamin Parasympatholytika (Antiemetika)
  • Ondansetron 5-HT3-Rezeptorantagonisten  (Antiemetika) --> Zytostatika induz. Erbechen und postoperative Nausea
  • Dimenhydrinat H1-Rezeptorantagonisten  (Antiemetika)
  • Aprepitant NK1-Antagonisten (Antiemetika) --> Nausea und Erbrechen bei hochdosierter Chemotherapie
  • Lactulose Laxantien --> hepatische Enzephalopathie, pH sinkt im Darmlumen, Umwandlung Ammoniak in Ammonium
  • Bisacodyl Laxantien
  • Paraffinöl Laxantien
  • Quellstoffe Laxantien
  • Anthrachinone Laxantien
  • Metoclopramid Prokinetika
  • Domperidon Prokinetika
  • Loperamid Antidiarrhoika 
  • Carbo medicinalis Adsorbentien 
  • Methotrexat (Antirheumatika) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Arthritis, Psoriasisarthritis, Polymyositis, Dermatomyositis, Wegener Granulomatose Wirkmechanismus: Folsäure-Antagonist  NW: Nausea, Emesis, Stomatitis, ...
  • Azathioprin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: Purinantaonist --> wird anstelle Purine in DNA und RNA eingebaut, eigentlich wirksam Metabolit ist 6-Mercaptopurin NW: Knochenmarksuppression, Nausea, Emesis, Enteropathien, Malabsorption, ...
  • Ciclosporin (Antirheumatika) Wirkmechanismus: hemmt die Expression von IL-2 durch Hemmung der aktivierenden Phosphatase (Calcineurin) --> Unterdrückung der Proliferation von T-Lymphozyten und zellulären Immunantworten NW: Nephrotoxisch, ...
  • Leflunomid Indikation: Rheumatoide Arthritis Wirkmechanismus: Hemmung der B- und T-Zellproliferation NW: Diarrhoe, revesible Störung der Leberfunktion, GI-Symptome, Blutdrucksteigerung, Alopezie KI: SS (teratogen) ...
  • Sulfasalazin (Antirheumatika) Mechanismus unklar, vermutlich Sulfapyridinanteil, sonst für M. Crohn eingesetzt Spaltung des Medi im DIckdarm durch Bakterien  NW: Nausea, Emesis, Neutropenie, Hepatotoxizität, Allergien, rel. sicher ...
  • Chloroquin (Antirheumatika) Mechanismus unbekannt, man vermutet Hemmun lysosomaler Enzyme und Chemotaxis NW: Cornetrübung, Retinopathie Indikation: kaum noch verwendet, beim Versagen anderer Antirheumatika, eher schwach wirksam, ...
  • Infliximab Wirkmechanismus: Antikörper gegen TNF-alpha  Indikation: Rheumatoide Arthritis, ungenügende Wirkung DMARDs, andere Immunerkrankungen NW: Übelkeit, Urtikaria, pektangiöse Bescherden, Dyspnoe, Fieber, ...
  • Golimumab TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: rein humaner AK Indikation: Rheumatoide Arthritis, in Kombi mit Methotrexat  Dosis: etwa alle 2 Wochen, HWZ 10-20 d NW: Infektionen, Verschlechterung Herzinsuffizienz ...
  • Etanercept TNF-alpha Hemmer Wirkmechanismus: Fusionprotein aus TNF-alpha Rezeptor und Fc bindet membrangebundenen und gelösten TNF- alpha Anwendung: Rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Plaque-Psoriasis, Psoriasisarthritis ...
  • Tocilicumab IL-6-Rezeptorantagonist --> Lymphozytenaktivierung durch Makrophagen gehemmt Wirkmechanismus: AK gegen den IL-6-Rezeptor (rein Human) Indikation: Rheumatoide Arthritis, juvenile Idiopathische Arthritis (in ...
  • Abatacept T-Zell Costimulationshemmer Wirkmechanismus: Fusionmolekül aus CTL4 und Ig-Fc-Fragment blockiert das Kostimulatorische CD28 auf T-Zellen Indikation: Rheumatoide Arthritis und juvenile Idiopathische ...
  • Rituximab B-Zellhemmer Wirkmechanismus: Chimärer AK gegen CD20 Indikation: ursprünglich NHL, RA in Kombi mit MTX (bei Versagen Anti-TNF-alpha) NW: Infektionen, BD Anstieg, Hautausschläge, Juckreiz, Schüttelfrost ...
  • Allopurniol Urostatika: Hemmung der Xanthinoxidase = keine Umandlung Hypoxanthin --> Xanthin --> Harnsäure - Gichtanfälle zu Beginn der Therapie --> interagiert vermutlich mit der Sekretion - selten allerg. NW, ...
  • Probenecid Urosurika: hemmt de Urat1 Transport und die Rückresoption von Harnsäure wird gehemmt - Gichtanfälle zu Therapiebeginn (Sekretion empfindlicher wie Rücktransport) --> einschleichende Therapie / Alkalisieren ...
  • Rasburicase Urolytikum: macht die Umwandlung von Harnsäure in Allantoin (bessere Wasserlöslichkeit), diese Enzym Rasburicase fehlt dem Menschen eigentlich Anwendung: i.v., Prophylaxe und Therapie akuter Hyperurikämie ...
  • Colchicin Gichtmittel Wirkmechanismus: Bindung an Tubulin, Mitosegift, Aufnahme in prolieferierenden Zellen (Granulozyten, Enterozyten) --> Entzündungszellen können nicht zu Harnsäurekristallen hin migrieren ...
  • Efalizumab Adhäsionshemmer --> Aktivierung von T-Lymphozyten und Adhäsion von T-Lymphozyten an Endotheliale Zellen wird verhindert Wirkmechanismus: AK gegen Leukozyten Indikation: Plaque-Psoriasis
  • Alefacept T-Zellhemmer Indikation: Plaque Psoriasis
  • Bisposphanate Osteoporosetherapie --> Hemmung der Osteoklasten, Hemmung der Knochenresorption  schlechte orale AUC, evtl. Gastrointestinale Beschwerden
  • Denosumab Osteoporosetherapie --> Antikörper gegen RANK-Ligand --> verhindert, dass RANK Vorläuferzellen in Osteoklasten umwandelt
  • Teriparatid Osteoporosetherapie --> Fragment des human Parathormon --> regt die Bildung und Aktivität von Osteboblasten an  
  • Penicilline (8) • Pencillin G: ursprüngliches Penicllin, sehr wirksam gegen gpos., weniger gegen gneg., intravenöse Verabreichung weil oral sehr schlecht bioverfügbar, kurze HWZ • Penicillin V: besser oral verfügbar ...
  • Cephalosporine 1. Generation -  Cefalozolin: Leichte Atemwegs- und Wundinfektionen, perioperative Prophylaxe
  • Cephalosporine 2. Generation -        Cefuroxim: Ungezielte Therapie nicht lebensbedrohlicher Infektionen
  • Cephalosporine 3. Generation - Ceftriaxon: keine Aktivität gegen Pseudomonas, Breitspektrum-AB - Ceftazidim: mit Aktivität gegen Pseudomonas, aber nicht gegen S.aureus     Schwere, lebensbedrohliche Infektionen, auch bei Meningitiden ...
  • Cephalosporine 4. Generation Cefepim
  • Carbapeneme - Imipenem + Cilastatin - Meropenem Reserveantibiotika  nur bei lebensbedrohlichen Infektionen durch unbekannte Erreger oder schweren systemischen polymikrobiellen Infektionen
  • Glycopetid-Antibiotika - Vancomycin Wirksam nur gegen Grampositive (äußere Membran der Gramnegativen ist Diffusionsbarriere), Therapeutische Reserve gegen MRSA und multiresistente Enterokokken Mittel der Wahl bei pseudomembranöser ...
  • Tetrahydrofolsäurehemmer Triomethoprim-Sulfomethoxazol Aerob wachsende Keime Breitenspektrum-AB Resistenzentwicklung weit verbreitet