Kinderheilkunde (Fach) / Erkrankungen der Atmenwege (Lektion)

Erkrankungen der Atemwege des Frühgeborenen Erkrankungen der Atemwege des reifen Neugeborenen

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• Atemnotsyndrom (RDS) Synonyme: * RDS: Respiratory Distress Syndrom * Hyaline-Membrane-Disease Definition: Das Atemnotsyndrom ist eine Lungenerkrankung der Frühgeborenen, die auf einen Mangel an Surfactant vor der 34ten SSW zurückzuführen ist  RDS entwickelt sich in 50% der Fälle bei den zwischen der 24ten und 30ten SSW und in 25% der Fälle bei den zwischen der 30ten und 34ten SSW geborenen Kindern RDS entwickelt sich in 50% der Fälle bei den zwischen der 24ten und 30ten SSW und in 25% der Fälle bei den zwischen der 30ten und 34ten SSW geborenen Kindern vorgeburtliche Steroidgabe reduziert die Inzidenz und Schwere des Atemnotsyndroms → führt zur Lungenreifung  Merke: RDS ist der häufigste Grund, warum Neugeborene auf der Intensivstation landen 
• Atemnotsyndrom RDS Pathogenese    1. Wesentliche Ursache ist ein Surfactant-Mangel in den Lungen der Frühgeborenen. Der Surfactant hat mehrere essentielle Funktionen bei der postnatalen Lungenreifung:           * Er setzt die Oberflächenspannung der Alveolen herab und verringert so ihren Kollaps           * Er setzt die Oberflächenspannung der Lungenflüssigkeitströpfchen die sich nach der Geburt in der kindlichen Lunge befinden herab, so dass diese aus ihrer Tröpfchenform Fallen und sich an die alveolarwände anschmiegen. Dadurch können sie leichter in die Peripherie gepresst werden bzw. resorbiert werden           * Er verhindert ein Zerreisen der Alveolen, indem der Surfactant Film bei überdehnung immer dünner wird und bevor er zerreist als Gegenkraft wirkt     2. Verkompliziert wird dieser Mangel an Surfactant durch einen Mechanismus der den wenigen vorhanden Surfactant ausfallen lässt                1. Barotrauma                2. Verletzung des Alveolarepithels                3. Blut bzw. Plasmaproteine treten in die Alveolen ein und kleiden diese aus                4. Surfactant fällt aus → Bilden einer Hyalinen Membran an den Alveolen        * Histologisches Bild: Erweiterte Alveolen mit hyalinen Membranen → Ausdruck des schweren Atemmangels 
• Atemnotsyndrom RDS Circulus Vitiosus!! Circulus Vitiosus!! Verminderte Surfactant Produktion → Atelektase → Minderbelüftung → Hypoxie → Azidose → Verminderte Lungenperfusion →Vasokonstriktion der Lungengefäße → pulmonale Minderdurchblutung → Störung des Zellstoffwechsels der Lunge → verminderte Surfactant Produktion → Atelektasen... * Eine Azidose führt auch direkt zu einer verminderten Surfactant Produktion
• RDS Klinik     * Nasenflügeln - Zeichen der respiratorischen Anstrengung     * Einziehungen an Sternum und Interkostalräumen     * Tachypnoe > 60/min     * Exspiratorisches Stöhnen           o es handelt sich um eine obstruktive Störung der intrathorakalen Atemwege. Das Einatmen ist erschwer, Luft kommt rein aber erschwert raus.           o Kinder versuchen beim Ausatmen mit halb geschlossener Stimmritze Druck zu erzeugen      * Abgeschwächtes Atemgeräusch     * Blassgraues Hautkolorit     * Temperaturregulationsstörungen     * Zyanose (bei fehlender Behandlung) 
• Atemnotsyndrom RDS Komplikationen Spannungspneumothorax     * Der Spannungspneumothorax entsteht durch ein intersitielles Emphysem → Das Neugeborene presst Luft in die Lunge. Diese lagert sich im Interstitium ab bis es zum Pneumothorax kommt     * der Spannungspneumothorax kann somit eine sekundäre Komlikation des Atemnotsyndroms sein        * Diagnostik durch           o Röntgen-Thorax           o Palpation / Auskultation und auch durch Kaltlicht feststellen:                 + Kaltlicht auf Brustkorn, wenn das Kind durchleutchtet wird handelt es sich um Luft  Merke: Der Spannungspneumothorax ist beim Neugeborenen im Röntgenbild schwer zu erkennen, da die Lunge nicht kollabiert. Generell ist die Neugeborenenlunge nicht so elastisch, verschlimmernd kommen noch die versteifenden Hyalinen Ablagerungen in den Alveolen hinzu → Man sieht nur einen kleinen Spalt an den Zwerchfellgrenzen, eine Mediastinalverschiebung und eine hellere Zeichnung des betroffenen Areals durch eine Luftblase auf der Lunge (unter den Rippen)  Merke: Die Lunge die RDS hat ist durch Hyalin so steif, dass sie nichtmehr kollabieren kann! Auch nicht beim Spannungspneumothorax  Merke: Der Spannungspneumothorax muss sofort behandelt werden, da sonst Gefäße abgedrückt werden könnten 
• Atemnotsyndrom RDS weitere Komplikationen  Pneumoperikard     * selten     * Herzbeutel mit Luft gefüllt, Herz schlägt nicht mehr     * Therapie: kind von unten punktieren    Pneumomediastium Pneumoperitoneum Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)     * Als Folge der Lungenunreife, Langzeitbeatmung und Sauerstofftoxizität    Persistierender-Ductus-Arteriosus-Botalli Schock Intrazerebrale Blutungen - PVL
• Atemnotsyndrom RDS Diagnostik     * Klinik     * Röntgen-Thorax:           o Durch Mangel an Surfactant kollabieren Alveolen, bis die Lunge komplett weiß ist und keine Luft mehr zu erkennen ist           o der Röntgen-Thorax zeigt                 + Herz und Zwerchfell sind nichtmehr voneinander abgrenzbar                 + granulöse Zeichnung                 + sich abzeichnender Bronchialbaum                 + Überblähte Bereiche neben Atelektasen                 + Maximalvariante: weiße Lunge                 + pos. Aerobronchogram     
• RDS DD Differentialdiagnosen:     * Streptokokken-Pneumonie: Eine neonatale Pneumonie mit ß-Hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B kann die klinischen und radiologischen Zeichen einer RDS imitieren.     * "Wet Lung": Die "Wet lung" kann ein leicht Verlaufendes Atemnotsyndrom imitieren 
• RDS - Therapie     * Nasen CPAP → Ausatmen gegen Widerstand, erleichtertes Einatmen     * Bei deutlichen Ventilations- und Oxygenierungsstörungen: intermittierende bzw kontrollierte maschinelle Beatmung über einen Tubus     * Sauerstoffgabe: 93 % O2 mit einem pO2 von ca. 60     * Überwachung: kontinuierliche Messung des pO2, pCO2, Sauerstoffsättigung     * kausale Behandlung     * pränatale Cortisongabe um Lungereifung in utero herbeizuführen → Betamethason 48 h vor der Geburt   Merke: Die Therapie sollte durch den Schweregrad des RDS bestimmt werden und dem Grundprinzip "minimal handling" Folgen um das Frühgeborene möglichst wenig zu belasten. Ebensowichtig ist eine schonende Geburt der Frühchen      * Surfactantgabe endotracheal 
• RDS - Surfactanttherapie     * Mit prophylaktischer bzw. therapeutischer Surfactantgabe sinkt die Lungenschädigung und die Prognose steigt     * Faktoren die die Therapie beeinflussen           o Initialdosis           o Zeitpunkt der Behandlung           o Mehrfachtherapie           o Dosis → 1,2 ml / kg      * Applikation:           o Schlauch rein           o Präparat als Bolus geben           o Surfactant findet den Weg selber  Merke:     * Je früher Surfactant Gabe desto besser     * Aber Surfactant kann Lungenwege nicht öffnen → vorherige kurzzeitige Beatmung mit 100%igem O2 um möglichst viele Lungenareale zu öffnen 
• RDS - Merke Merke: Alle Frühgeborenen sollten eine Lungenreifungstherapie erhalten um ein Atemnotssyndrom zu verhindern. Diese besteht aus     * Cortison     * Beatmung     * Surfactant 
• Bronchopulmonale Dysplasie Es handelt sich um eine Folgeerkrankung neonataler Atemstörung bei Frühgeborenen, die eine lange Beatmung unter hohen Drücken zur Folge hatte. Es ist eine Erkrankung die zu Lungenbeschwerden im Jugendalter als auch im Erwachsenenalter führen kann, aber nicht muss.  15 % der Frühgeborenen unter 1500g    Ursachen/Ätiologie:     * schweres Atemnotsyndrom     * postnatale Infektionen     * Choriaamnionitis → inflammatorische Schäden in Utero     * Persistierender Ducutus-Arteriosus-Botalli     * langdauernde Sauerstoffgabe (Sauerstofftoxizität) und maschinelle Beatmung (Barotrauma/Volutrauma) aufgrund neonataler Atemstörung 
• Bronchopulmonale Dysplasie Histopathologie     * interstitielles Ödem     * Atelektasen     * überblähte Alveolen     * Metaplasie der Mukosa     * Fibrose     * Beeinträchtigung der Alveolarentwicklung 
• Bronchopulmonale Dysplasie Pathogenese     * Die BPD wird durch eine pulmonale Inflammationsreaktion im Interstitium verursacht     * Bei den meisten Patienten nimmt dieseEntzündungsreaktion nach einigen Wochen ab. Bei einigen kommt es allerdingszum fibrotischen Umbauder Lunge und Wachstumsstillstand der Alveolen / pulmonaler Gefäße     * chronisch Obstruktive Erkrankung 
• Bronchopulmonale Dysplasie Klinik     * die ersten Manifestationen erfolgen meistens in der postkonzeptionellen 36 SSW. Davor hat das Kind meist mit den ursächlichen Atemproblemen zu kämpfen     * die Frühgeborenen zeigen           o Sauerstoffabhängigkeit           o postnatale Wachstums bzw. Gewichtsretardierung           o Beeinträchtigung der Lungenfunktion                 + pCO2 ↑                 + Atemwegswiderstand ↑                 + Dyspnoe                 + Tachypnoe    In schweren Fällen     * pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale und Rechtsherzversagen     * rezidivierende bronchopulmonale Infektionen     * psychomotorische Entwicklungsverzögerung 
• Bronchopulmonale Dysplasie Diagnostik Typischer Röntgen-Thorax Befund:     * Lunge mit unterschiedlichen Belüftungen           o distal emphysematös überblähte Areale neben Atelektatischen Bereichen      * Endstadium     * große Emphysemblasen neben bereits fibrotische Veränderungen     * Kardiomegalie: Herz wirkt komisch geformt, Ränder gezähnt    → Peripher emphysematös, daneben fleckig-streifige Infiltrationen 
• Bronchopulmonale Dysplasie Therapie     * Die BPD ist eine bleibende Erkrankung, die Therapie symptomatisch     * adäquate Oxigenierung der Patienten (Hypoxie erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand)     * ausreichend Kalorienzufuhr     * Flüssigkeitsrestriktion und Diuretika gegen die pulmonale Hypertonie     * Physiotherapie     * kardiale Therapie     * Methylxanthine (Theophyllin) 
• Bronchopulmonale Dysplasie Prognose     * je nach Grad der BPD unterschiedlich     * bei Cor pulmonale und pulmonaler Hypertonie hoch     * generell wird die erkrankung mit dem Ausbilden neuer Alveoli während des ersten Lebensjahres besser  [Frage]: Warum gibt es trotz Surfactant Therapie BPD?     * Beatmung ist zwar kürzer, aber...     * Es können immer jüngere Kinder durchgebracht werden     * Die Chorioamnionitis richtet bereits in utero inflammatorischen Schaden an 
• Persistierender Ductus arteriosus botalli PDA Kommt es bei Frühgeborenen zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand (z.B. durch das Atemnotsyndrom, eine Lungehypoplasie usw.) kann der Ductus-Arteriosus-Botalli bei Frühgeborenen aufgrund des niedrigen pO2 persistieren. Die Folge ist ein persistieren des Fetalen Kreislaufes mit minderperfusion des unteren Körperkreislaufes, während der obere Körperkreislauf in der Regeln gut versorgt wird.     * Ein persistierende Ductus Arteriosus Botalli ist das häufigste Kardiovaskuläre Problem bei Neugeborenen     * Manifestation häufig zwischen 3ten und 5ten Lebenstag 
• PDA Ätiologie     * Normalerweise wird bei reifen Neugeborenen der Ductus-Arteriosus-Botalli durch den gesteigerten O2 Partialdruck kontrahiert und verschlossen. Ein weiterer Faktor ist das Wegfallen der Prostaglandine die den Ducuts in utero offenhalten.     * Zum Persistierenden-Ductus-Arteriosus-Botalli beim Frühgeborenen führen nun mehrere Faktoren          1. Atemnotsyndrom oder andere Lungenprobleme führen über einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand und zu einem Rechts-Links-Shunt über den Ducuts-Arteriosus-Botalli. In diesem befindet sich dann O2 armes Blut, das den Ducuts weiterhin offenhält.          2. unreife Muskulatur des Frühgeborenen          3. relativ hohe Prostaglandinkonzentration bei Frühgeborenen 
• PDA Pathologie     * In der akuten Phase des Atemnotsyndrom persistiert aufgrund des hohen pulmonalen Widerstands der Rechts-Links-Shunt des intrauterinen Kreislaufes     * Die Obere Körperhälfte, deren Versorgung ja vor dem Ductus-Arteriosus-Botalli abgeht, wird normal versorgt. Die Untere Körperhälfte bekommt allerdings durch den Rechts-Links-Shunt Sauerstoffarmes Blut und wird unterversorgt (wie der Ductus arteriosus botalli selbst auch, der dadurch offen bleibt)     * bildet sich das Atemnotsyndrom unter Therapie zurück, sinkt auch der pulmonale Widerstand und es kommt zu einem Links-Rechts-Shunt über den nun persistierenden offenen Ductus-Arteriosus-Botalli. Dies führt nun wiederrum zu einem persistierender pulmonalen Hypertonus bei Neugeborenen (PPHN) mit darauffolgender Druckbelastung des linken Herzens. Es kommt zu akuten oder protrahierten Manifestationen     
• PDA Manifestationen des offenen Ductus Arteriosus Botalli nach Links-Rechts-Shunt akute Manifestationen     * pulmonale Überflutung mit hämorrhagischem Lungenödem     * akute Rechtsherzinsuffizienz     * verschlechterte Beatmungssituation  protrahierte Manifestation     * interstitielle Lungenödeme     * Veränderte Organperfusion (Nieren, Magen-Darm-Trakt) 
• PDA Klinik     * präkordiale Hyperreaktivität     * systolisches Herzgeräusch, gelegentlich kontinuierlich           o aber: 20% der Patienten mit PDA haben kein Geräusch      * Tachykardie     * springende Pulse (schnell, langsam)     * Verschlechterung der Beatmungssituation evtl. feinblasige Rasselgeräusche     * evtl. Hepatomegalie     * renale Ausscheidungsprobleme → Oligourie     * Zirkulationsstörungen    Merke: Präkordiale Hyperaktivität: Legt man die Hand auf den Brustkorb des Kindes spürt man deutlich die verstärkte Palpitation des Herzspitzstoß. Dies ist ein Zeichen der vermehrten Herzarbeit 
• PDA Diagnostik     * Röntgen-Thorax Aufnahme     * Echokardiographie     * Sono / Doppler     * Pulsoximeter an Finger und Fuß : Prä und Postduktale Differenz 
• PDA Therapie     * Prostaglandinsynthesehemmer (Indometacin): Kontraindiziert bei Thrombozytopenie und erhöhtem Kreatinin     * Flüssigkeitsrestriktion     * operativer PDA-Verschluss     * Umstellung der Beatmung auf hochoszillierende     * Katecholamine (RR ↑) und NO (Lungenwiderstand ↓) 
• Erkrankungen der Atemwege Erkrankungen der Atemwege des Frühgeborenen     * Atemnotsyndrom (RDS)     * Bronchopulmonale Dysplasie     * Persistierender Ductus-Arterios-Botalli 
• Erkrankungen der Atemwege des reifen Neugeborenen     *  "Wet Lung" Syndrom     * Mekoniumaspiration     
• Wet lung Bei der "Wet Lung" Disease handelt es sich um eine Erkrankung in der vermehrt Frucht- / Lungenflüssigkeit in der Lunge der Neugeborenen zurückbleibt. Zu dieser Erkrankung kommt es v.a nach Entbindungen durch Kaiserschnitt.     
• Wet Lung "Wet lung" bei Kaiserschnitt      1. Mangelnde Umstellung auf Lungenresporption           * Bei der Geburt wird das Neugeborene einem enormen Stress ausgestetzt, dies äußert sich in einer massiven Adrenalin Produktion des Kindes.           * Durch diesen Adrenalin Peak wird die Sekretion von Lungenflüssigkeit in utero auf eine Resoption der Lungenflüssigkeit / des Fruchtwassers umgestellt           * Dies ist wichtig um die Lunge möglichst schnell frei von Fruchtwasser zu bekommen           * Bei einem Kaiserschnitt fällt der Stress fürs Neugeborene quasi aus, die Adrenalinproduktion ist geringer und es kann zu einem Zurückbleiben von Lungenflüssigkeit / Fruchtwasser in der Lunge führen → "wet lung" mit einer verzögerten Resorption     2. Fehlendes mechanisches Auspressen des Fruchtwasser aus der Lunge durch Kompression des Thorax beim Durchtritt durch den Muttermund     
• Wet Lung weitere prädisponierende Faktoren Merke: Weitere prädisponierende Faktoren       * mütterliches Diabetes     * perinatale Asphyxie     * exzessive Analgesie der Mutter bei Geburt 
• Wet Lung Klinik     * Stöhnendes Exspiratorisches Atemgeräusch "Grunting"           o Das Neugeborene atmet gegen die partiell geschlossene Stimmritze aus. Dadurch versucht es erhöhten intrapulmonalen Druck zu schaffen und Fruchtwasser in die Peripherie zu pressen.      * Nasenflügeln     * interkostale Einziehungen     * transitorische Tachykardie     * transitorische Tachypnoe (bis zu 120/min)     * milde Hypoxie / Zyanose     * Bei sehr schweren symptomatischen Verlauf kann es bei verstärkter Atemarbeit des Kindes nach 30 min zur respiratorischen Erschöpfung mit Dekompensation und schließlich "Apnoe" kommen 
• Wet Lung Merke Merke: Das "Wet Lung" Syndrom ist meist von flüchtigen Charakter und vom Kind selbst zu bewältigen. Die Symptome leicht und die Ventilation nur mäßig beeinträchtigt. Gelegentlich kommt es allerdings zu schwer Symptomatischen Verläufen und es muss schell gehandelt werden 
• Wet Lung Diagnostik, Therapie     * Klinik     * Röntgen-Thorax:           o Milchglasartige Lunge mit Streifung           o zentrale Verdichtung mit peripherer Überblähung der Lunge           o Der Röntgenbefund zeigt eine starke Korrelation mit der schwere der Symptome und bietet die Möglichkeit einer Verlaufskontrolle  Therapie     * Symptomatisch, evtl. Sauerstoff Zufuhr     * Nasen CPAP für ca 12 h bei schweren Verlaufsformen           o Das Neugeborene atmet gegen einen Widerstand aus, das Einatmen ist gleichzeitig erleichtert.           o In die Lunge wird vermehrt Luft und das Fruchtwasser in die Peripherie gepresst ohne, dass es zu einer respiratorischen Erschöpfung kommt 
• Wet Lung DD Differentialdiagnosen:       * milde Verläufe des Atemnotsyndroms     * Pneumonien (v.a. ß hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B) 
• Mekoniumaspiration Die Mekoniumaspiration ist eine schwerwiegende Komplikation einer intrauterinen Asphixie (Hypoxie und Azidose)   Mekonium besteht aus       * Fetten     * Cholesterol     * Zellen     * Detritus     * Bilirubinoid 
• Mekoniumaspiration Epid./Ätiologie     * Betroffen sind überwiegend reife und übertragene Neugeborene     * bei reifen und übertragenen Neugeborenen wird in 10 % der Fälle Mekonium im Fruchtwasser gefunden     * von diesen 10% aspirieren 50% das Mekoniumhaltige Fruchtwasser in utero oder häufiger, während des Geburtsvorganges  Ursachen     * Intrauterine Mangelernährung und / oder     * Präeklampsie → Mangelversorgung der Plazenta führen zu     * Intrauteriner Asphyxie (Hypoxie und Azidose) führt zu vegetativem Reflex →Zentralisierung des Kreislaufes mit Kontraktion der mesenterialen Gefäße → Darmdurchblutung ↓ und folgende Hyperperistaltik → vorzeitiger, intrauteriner Mekoniumabgang in das Fruchtwasser     * Mekoniumaspiration bereits in utero (durch Atemreflex bei extremen Stresssituationen) oder während des Geburtsvorganges           o mechanische Bronchusobstruktion           o verlegung der Alveolen           o überblähte Lungenareale ("air trapping") und Atelektasen           o interstitielles Emphysem mit Pneumothorax möglich           o ungleiche Ventilation           o Hypoxie + Azidose    Merke: Halbverlegte Areale führen zur Lungenüberblähung, da die Luft nicht entweichen kann. Komplett verlegte Lungenabschnitte führen zu Atelektasen nachdem die verbleibende Luft resorbiert wurde 
• Mekoniumaspiration     * chemische Pneumonie: Gallensalze wirken inflammatorisch           o Entwickelt sich innerhalb von 24-48h aufgrund der Fettsäuren im Mekonium      * Lyse des Surfactants durch Gallensalze/Proteine innerhalb des Mekoniums     * PFC-Syndrom: Persistierende Fetale Circulation 
• Mekoniumaspiration Klinik Die schwere der Symptome ist abhängig vom Ausmaß der Asphixie und Mekoniumaspiration. äußere Zeichen     * Die Haut des Neugeborenen kann mit Mekonium bedeckt sein.     * Fingernägel und Nabelschnur können grünlich verfärbt sein     * Fruchtwasser kann grünlich, erbsenbreiartig sein    Symptome unmittelbar nach der Geburt     * schwere Atemdepression     * Schnappatmung     * Bradykardie     * Hypotonie     * Schocksymptome    später Symptome     * Tachypnoe     * ausgeprägte Dyspnoezeichen     * Zyanose     * kardiovaskuläre Insuffizienz     * Persistierende Fetale Circulation    Merke: Surfactant wird vom Mekonium zerstört 
• Mekoniumaspiration Diagnostik/Therapie Diagnostik     * Klinik     * Röntgen Thorax:           o Dichte, fleckige Infiltrate neben überblähten Arealen, abgeflachten Zwerchfellen und häufig extraalveolärer Luft  Merke: In 30% der Geburten ist das Fruchtwasser leicht grünlich. ein grünliches Fruchtwasser ist keine Indikation. Ein erbsenbreiartiges, giftgrünes Fruchtwasser dagegen schon    Therapie     * Sorgfältiges fetales Monitoring und frühzeitiges Erkennen der intrauterinen Hypoxie (→ siehe Reanimation bei Mekoniumaspiration)     * Bei Warnzeichen der Intrauterinen Hypoxie (reduzierter Herzton, Dezeleration, Bradykardie) → Geburtseinleitung     * Entfernung des Mekoniums vor dem ersten Atemzug → Absaugen des Oropharynx bei Geburt des Kopfes     * Keine Maskenbeatmung     * Larynx inspizieren, findet sich auch Mekonium unterhalb der Stimmbänder sofortige Intubation mit tracheobronchialer Lavage     * evtl. Surfactant substituieren     * Neonatologische Intensivstation      Merke: Warnzeichen einer Mekoniumaspiration     * Herztondezeleration: Abfall/Bradykardie der HF unter 120     * silentes CTG, d.h. eingeschränkte Fluktuation der fetalen Herzschlagfolge (normal: ständige Fluktuation von 10-20 Schlägen /min     * prolongierte und komplizierte Geburt

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