Innere Medizin STEX (Fach) / Endokrinologie (Lektion)

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• Hyperthyreose - Epidemiologie Geschlecht: ♀>♂ 5:1 Alter: 2/3 der Fälle nach dem 35. Lebensjahr Funktionelle Schilddrüsenautonomie Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz bzw. Manifestationsrate
• Hyperthyreose - Ätiologie Immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow) Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie Unifokal (= autonomes Adenom)  Multifokal Disseminiert Seltenere Ursachen einer HyperthyreoseIatrogen Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen Langfristige Einnahme von Amiodaron  Entzündlich Passager bei subakuter De-Quervain-Thyreoiditis Passager bei Hashimoto-Thyreoditis (sog. Hashitoxikose) Neoplasie Schilddrüsenkarzinome Gesteigerte TSH-Produktion bei Hypophysenadenom (Sekundäre Hyperthyreose) Paraneoplastische TSH-Produktion
• M. Basedow - Pathophysiologie TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Schilddrüsenhormonproduktion und führen zur Hyperthyreose
• Spezielle Klinik des Morbus Basedow Merseburger Trias Exophthalmus Struma Tachykardie Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, FremdkörpergefühlLiegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow Prätibiales Myxödem (selten) Pathologische Ablagerung von Glykosaminoglykanen; Ödem nicht eindrückbar. Erinnert vom Aspekt an eine Orangenhaut
• Hyperthyreose - Diagnostik (Labor) Manifeste HyperthyreoseTSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑ Latente HyperthyreoseTSH basal↓, fT3 und fT4 normal → Auftreten von Symptomen möglich, dann auch Therapie indiziertImmunogene HyperthyreoseSchilddrüsen-Antikörper TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar Thyreoglobulin-Antikörper positiv (Tg-AK) in etwa 20% der Fälle
• Hyperthyreose - Sonographie Bildgebung mittels DopplersonographieTypische Befunde: Vergrößerte Schilddrüse Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes ("vaskuläres Inferno")  Homogenes, echoarmes Muster
• Hyperthyreose - Therapie Thyreostatika-TherapieIndikation: Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage vor jeder anderen Therapie bei Hyperthyreose (Carbimazol, Thiamazol)Kombination von Thionamiden und L-Thyroxin in bestimmten Situationen möglich Jod-TherapieIndikation Präoperative Behandlung einer Hyperthyreose Nicht-jodinduzierte thyreotoxische Krise Wirkung In hohen Dosen (>5mg/d) hemmt Jod die Freisetzung von T3/T4 Es kann daher auch zur präoperativen Behandlung einer Hyperthyreose oder bei der nicht-jodinduzierten thyreotoxischen Krise eingesetzt werden, da es einen raschen Wirkeintritt (24h) und eine relativ kurze Wirkdauer (1-2 Wochen) zeigt Eine Jodid- oder Lithium-Gabe hemmt die Hormonfreisetzung über die Hemmung der proteolytischen Abspaltung von Thyreoglobulin
• M. Basedow - Therapie Thyreostatische Therapie (über 12 Monate) Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopathie! Remission unter der Therapie in 50% der Fälle Initialdosis je nach klinischem Bild Anschließend: AuslassversuchBei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung → Operation oder Radiojodtherapie
• Thyreotoxische Krise (Definition und Ätiologie) Definition: Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer HyperthyreoseÄtiologie: Für eine thyreotoxische Krise besonders gefährdet sind Patienten mit nicht oder nur unzureichend behandelter Hyperthyreose. Diese kann spontan auftreten oder durch folgende Faktoren ausgelöst werden: Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle) Jodexposition Intravenöse Kontrastmittelapplikation: Röntgen-, CT-, DSA-Verfahren Bei geplanter Jodexposition: Prophylaxe mit Perchlorat und Thiamazol zur Hemmung von Jodination und Jodisation Medikamente: z.B. Amiodaron Absetzen thyreostatischer Medikamente Schilddrüsen-OP in hyperthyreotem Zustand
• Thyreotoxische Krise - Klinik Stadieneinteilung nach Hermann Stadium I Tachykardie, oft absolute Arrhythmie, Fieber, Erbrechen, Durchfälle → ExsikkoseAdynamie, MuskelschwächeTremor, AgitationStadium II: Symptome aus Stadium I sowie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor), Desorientiertheit und psychotische ZuständeStadium III: Symptome aus Stadium I + II sowie Koma und Kreislaufversagen mit Nebennierenrindeninsuffizienz  
• Thyreotoxische Krise - Kausale Therapie Kausale TherapieThyreostatische Therapie Thiamazol hochdosiert (Hemmung der Schilddrüsenhormon-Synthese) Natrium-Perchlorat (Hemmung der Jodid-Aufnahme in die Schilddrüse) Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken. Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der möglichen Nebenwirkungen alternativlos!
• Thyreotoxische Krise - Symptomatische Therapie Intensivstationäre Überwachung Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution β-Blocker → Senkung des Tremors und der Agitation. Bevorzugt Propranolol: R-Enantiomer bewirkt eine Hemmung der Konversion von T4 zu T3 Glukokortikoide, bspw. Prednisolon (wegen relativer Nebennierenrindeninsuffizienz). Zudem Hemmung der Konversion von T4 zu T3 Fiebersenkende Medikamente Thromboembolieprophylaxe Kontraindikationen beachten: Bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz kann die Gabe von β-Blockern die Hämodynamik verschlechtern!
• Hyperthyreose - Schwangere Patientin Leichte Formen der Hyperthyreose Mögliche Ursache: HCG-induzierte Stimulierung der TSH-Rezeptoren → Symptomatische Therapie (niedrig dosierte Beta-Blocker) in der Regel ausreichend Bei Autonomie oder Morbus Basedow (vorbestehend oder Neumanifestation)→ Thyreostatische Therapie (Propylthiouracil) Eine schwere Hyperthyreose, die sich während der Schwangerschaft manifestiert, kann Hinweis auf eine pathologische HCG-Erhöhung sein → Blasenmole, Chorionkarzinom!
• Hypothyreose - Epidemiologie Kongenitale Hypothyreose Häufigkeit: Ca. 1:3000-1:4000 Neugeborene Erworbene Hypothyreose Häufigkeit: Prävalenz wird auf etwa 1-3% der Bevölkerung geschätzt
• Primäre Hypothyreose - Ätiologie Angeborene Hypothyreose Erworbene Hypothyreose Primäre Hypothyreose Autoimmune Genese (i.d.R. Hashimoto-Thyreoiditis) Iatrogen 
• Kongenitale Hypothyreose - Klinik Nach der Geburt: Hypothermie, Apathie, Trinkfaulheit, verlängerter Neugeborenenikterus, Muskelhypotonie, ObstipationIm weiteren Verlauf: Gedeihstörungen (u.a. Kleinwuchs, verzögerter Fontanellenschluss, verzögerte Skelettentwicklung), geistige Retardierung, HirnschädenÄußere Zeichen: Struppiges Haar, teigige Haut, Makroglossie
• Erworbene Hypothyreose - Klinik Antriebsarmut, VerlangsamungKälteintoleranz GewichtszunahmeObstipationBradykardieGeneralisiertes Myxödem Haut ist teigig geschwollen Prätibiale Ödeme  Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder, raue Stimme, langsame und mühsame Sprache Myxödemherz: Bradykardie, Herzvergrößerung, evtl. Herzinsuffizienz, selten Myxödemkoma Haut: Kühl, trockenBrüchiges Haar Hertoghe-Zeichen Neuromuskuläre Erregbarkeit↓Sekundäre Amenorrhö
• Erworbene Hypothyreose - Klinik Antriebsarmut, VerlangsamungKälteintoleranz GewichtszunahmeObstipationBradykardieGeneralisiertes Myxödem Haut ist teigig geschwollen Prätibiale Ödeme  Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder, raue Stimme, langsame und mühsame Sprache Myxödemherz: Bradykardie, Herzvergrößerung, evtl. Herzinsuffizienz, selten Myxödemkoma Haut: Kühl, trockenBrüchiges Haar Hertoghe-Zeichen Neuromuskuläre Erregbarkeit↓Sekundäre Amenorrhö
• Hypothyreose - Therapie Kongenitale Hypothyreose Lebenslange L-Thyroxin-Substitution so früh wie möglich mit einschleichendem Beginn Unbehandelt kommt es zu irreversiblen Hirnschäden Regelmäßige Laborkontrollen und gegebenenfalls Anpassung der L-Thyroxin-Dosis Erworbene Hypothyreose Lebenslange L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßiger Kontrolle der relevanten Laborparameter bei manifester Hypothyreose  Indikationen für eine Behandlung (L-Thyroxin-Substitution) einer latenten Hypothyreose: Alle Patienten <70 Jahren (erhöhtes Arterioskleroserisiko), Kinderwunsch und Schwangerschaft
• Wichtige Komplikation der Hypothyreose Myxödemkoma Diese extrem seltene Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden. Klinisch äußert sich das Myxödemkoma durch Hypothermie und gleichzeitiges Myxödem (Leitsymptome) Hypoventilation mit Hyperkapnie Hypotonie und Bradykardie Hyporeflexie Therapie: L-Thyroxin hochdosiert, Intensivstation Glukokortikoide Ausgleich Elektrolythaushaltes
• Low-T3/T4-Syndrom NTIS : Non thyreoidal illness syndrome bei intensivmed. behandelten Patienten sind häufig fT3 und fT4 erniedrigt, obwohl TSH normal Ursache: zentrale Einflüsse auf die hypothalamisch-hypophysäre-thyroidale Achse Erhöhung des biologisch inaktiven rT3
• Welche Thyreoiditis geht mit einer chronischen Fibrosierung und Verhärtung der Schilddrüse einher? Riedel-Thyreoiditis - sehr selten; Thx: chirurgische Resektion
• Welche chronische Infektionskrankheiten können mit einer Thyreoiditis assoziiert sein? Lues, Tbc
• Hashimoto-Thyreoiditis - Epidemiologie ♀>♂ (9:1) Häufigste Thyreoiditis Auch in Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen
• Hashimoto-Thyreoiditis - Klinik Frühstadium: Meist asymptomatisch ("Silent thyreoiditis")Zu Beginn passager Hyperthyreose möglich (Hashitoxikose) Spätstadium: Zeichen/Symptomatik einer Hypothyreose
• Hashimoto-Thyreoiditis - Labor TPO-AK (90%) Tg-AK (50%)  SchilddrüsenstoffwechselFrühstadiumVorübergehende Hyperthyreose möglich (TSH↓, fT3 und fT4↑)Verlauf und SpätstadiumLatente Hypothyreose (TSH↑ und fT3, fT4 normal) im früheren Verlauf Später Hypothyreose (TSH↑, fT3 und fT4↓)
• Hashimoto-Thyreoiditis - Apparative Diagnostik SonographieEchoarm und inhomogene GewebestrukturMeist verkleinerte Schilddrüse SzintigraphieVerringerte Anreicherung
• Welchen pathologischen Befund erwarten Sie bei einer Hashimoto-Thyreoiditis? Diffuse lymphozytäre Infiltration (zytotoxische T-Lymphozyten), onkozytär-metaplastische Zellen (Hürthle-Zellen).
• Was sind wichtige Differentialdiagnosen der Hashimoto-Thyreoiditis? Akute eitrige Thyreoiditis (Entzündungsparameter, akuter Beginn, Fieber) Thyreoiditis de Quervain (allg. Krankheitsgefühl, Kieferschmerz, granulomatös)
• Hashimoto-Thyreoiditis - Therapie L-Thyroxin (T4)-SubstitutionJe schwerer die Hypothyreose, desto langsamer und mit niedrigerer Dosis sollte die Behandlung begonnen werden, da kardiale Nebenwirkungen drohen Lebenslange KontrolleAufgrund einer mit dem Alter abfallenden T4-Produktion ist eine lebenslange Kontrolle des Schilddrüsenparameters (vorwiegend TSH) notwendig
• Nennen Sie eine wichtige Komplikation der Hashimoto-Thyreoiditis Hashimoto-Enzephalopathie Autoantikörper Störungen der Kognition, der Wahrnehmung und der Vigilanz Ataxie, Myoklonien und epileptischen Anfällen einhergehen.
• Subakute Thyreoiditis de Quervain - Definition subakute, granulomatöse Entzündung der Schilddrüse unklarer Ätiologie
• Thyreoiditis de Quervain - Epidemiologie selten (15) Altersgipfel 30-60 Jahre W:M = 3-5:1
• Thyreoiditis de Quervain - Ätiologie Unklar, aber genetische Disposition (HLA-B 35) und gehäuftes Auftreten nach Virusinfektionen der Luftwege
• Thyreoiditis de Quervain - Klinik Abgeschlagenheit, Fieber Schilddrüse häufig druckschmerzhaft und geschwollen
• Thyreoiditis de Quervain - Diagnostik Klinische Chemie BSG massiv erhöht, CRP↑ bei normaler Leukozytenzahl Schilddrüsenstoffwechsel: Zu Beginn häufig passagere Hyperthyreose, später eu- oder hypothyreot Apparative DiagnostikSonographie: Die Schilddrüse stellt sich echoarm mit teils landkartenähnlich konfluierenden Arealen darSzintigramm: Radionuklidaufnahme zeigt sich stark vermindertHistologie: Es zeigt sich eine granulomatöse Thyreoiditis im Feinnadelpunktat
• Thyreoiditis de Quervain - Therapie NSAR zur symptomatischen Therapie Evtl. Gabe von Glukokortikoiden In 80% der Fälle Spontanremission!
• Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) - Definition Erhöhter Parathormonspiegel, der auf eine Überfunktion der Nebenschilddrüse zurückzuführen ist
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT): Definition Erhöhter Parathormonspiegel, der Folge eines erniedrigten Kalziumspiegels ist
• Tertiärer Hyperparathyreoidismus(tHPT): Definition Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge einer Überstimulierung bei langjährigem sekundären Hyperparathyreoidismus → Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus
• pHPT - Ätiologie Adenome der Nebenschilddrüse (ca. 85%)Solitär (ca. 80%)Multipel (ca. 5%)Pathologie der Epithelkörperchen (ca. 15%)Hyperplasie (ca. 15%)Selten KarzinomeMEN-Syndrome (multiple endokrine Neoplasien - selten)
• sHPT - Ätiologie Renale Genese: Renale Osteopathie im Rahmen einer chronischen NiereninsuffizienzNicht-renale GeneseEnteral Kalzium- und/oder Vitamin D-Mangel im Rahmen eines Malassimilationssyndroms Hepatisch Leberzirrhose  Cholestase  Mangelndes Sonnenlicht
• tHPT: Ätiologie Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus
• pHPT - Klinik Renal Nephrolithiasis, Nephrokalzinose Arterieller Hypertonus  Polyurie, Polydipsie  Ossär Knochen- und Gelenkschmerzen Akroosteolysen Röntgenologisch: Diffuse Osteopenie, Verkalkungen des Gelenkknorpels Osteodystrophia cystica generalisata von Recklinghausen (=eingeblutete Resorptionszysten = braune Tumoren) eher selten Schädel: Verlust der normalen Dreischichtung der Schädelkalotte, granuläre Zeichnung (sogenannter "Pfeffer-und-Salz"-Schädel) Gastrointestinal Appetitlosigkeit, Übelkeit, Obstipation Seltener Ulcus ventriculi/duodeni (erhöhte Gastrinproduktion) , Pankreatitis  Psyche Depressive Verstimmung bis hin zur manifesten Depression CAVE: über 50% der Patienten sind asymptomatisch!
• sHPT - Klinik Symptome einer möglichen Grunderkrankung (z.B. chronische Niereninsuffizienz) Symptome/Klinik Muskelschwäche (Watschelgang) Diffuse Knochenschmerzen (Rippen-, Hüft-, Knie-, Sprunggelenke) Spontanfrakturen Röntgen V.a. Befunde an Händen und Wirbelsäule im späteren Verlauf nachweisbar Subperiostale Resorptionszonen, ggf. auch subchondrale Resorptionszonen (Pseudoerweiterung des Gelenks) Kortikalis-Auflockerungen, verwaschene Knochenstruktur Querstreifung der Wirbel Hyperphosphatämie als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen Klinische Beschwerden des sHPT nur in 5-10% der Fälle!
• Hyperkalzämische Krise Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Kalziumwerten >3,5mmol/l zu befürchten istSymptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich KomaTherapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!), Dialyse
• pHPT - Therapie Operativ Der pHPT ist generell durch eine rechtzeitige Entfernung der Epithelkörperchen (total oder isoliert adenomatös vergrößerte Anteile) heilbar. Indiziert beim sympt. Patienten. Konservativ Viel trinken, Osteoporoseprophylaxe, moderate Vitamin-D- (400-600 IE/Tag) und Kalziumaufnahme (1000mg/Tag) sowie regelmäßige Verlaufskontrollen alle 3 Monate
• sHPT - Therapie Behandlung der Grunderkrankung Substitution von aktivem 1,25(OH)2-Vitamin D und gegebenenfalls Kalzium Siehe auch Therapie der chronischen Niereninsuffizienz
• Metabolisches Syndrom - Definition Metabolisches SyndromInternational Diabetes Foundation (IDF, 2005)Zentrale (stammbetonte) Adipositas: Taillenumfang: >94cm (♂); >80cm (♀)Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren: Erhöhte Triglyceride: >150mg/dl Niedriges HDL-Cholesterin: <40mg/dl (♂); <50mg/dl (♀) Arterielle Hypertonie: Systolisch >130mmHg oder diastolisch >85mmHg Nüchternblutzucker >100mg/dl oder Typ 2-Diabetes mellitus
• Bezeichnung Body-Mass-Index // Adipositas Untergewicht <18,5Normalgewicht 18,5 - 24,9Präadipositas 25 - 29,9Adipositas Grad I 30 - 34,9Adipositas Grad II 35 - 39,9Adipositas Grad III ≥40Berechnung: Quotient aus Körpergewicht in Kilogramm und Körpergröße in Metern zum Quadrat (kg/m2)

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