Medizin (Fach) / Blut Immunsystem (Lektion)
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- störfaktoren falsche probengewinnung hämolyse durch starken sogAST, K, LDH, SP erhöht, aus zellen freigesetztoder bilirubin sinkt, interferenz mit diazotierungkontaminationinfusionslösung odr handcremefalsche lagerung ...
- entnahme material ohne antikoagulantien: serum, ggf mit gel o. gerinnungsaktivatorelektrophorese, hromone, kl. chemie parameter) antikoag./stabilisat.citrat: gerinnungsuntersuchung, molek. diagno.heparin: klin. chemie, ...
- nadelstichverletzung ausbluten lassenwundreinigunglaboruntersuchung indexpersonlaboruntersuchung verletzterd arzt verfahren einleiten
- T zell entwicklung bei einwanderung in thymus ohne tcr10^6 verschiedene ag spezifitäten kommen heraus nach reifung testung der bindungsfähigkeiten des tcr an mhc antigenkomplexen im reifungsprozess wanderung von kortex ...
- b zell reifung knochenmark bei ag die mit hoher aff. den bcr binden: toleranz, zb stromazellen d knochenmarks oder jene die mit blutfluss kommen -> sobald bcr exprimiert, ag getestet (lokale ag) wenn so hoch dass b ...
- zytokine aus makrophagen und mastzellen il6 il1 tnf tnf -> entzündung, weitstellung der gefäße endothelzellen exprimieren integrine und selektine -> adhäsion, diapedese chemokingradient und c3a c5a
- inf gamma aus th1 zellen aktiviert makrophagen
- il 17 aus th1 zelle, rekrutiert und aktiviert neutrophile
- aktivierung von t zellen il2, proliferation und exrpimieren des cd40 liganden als kostimulus für dc
- cd40 auf b zelle exprimiert, nach t zellaktivierung cd40ligand da
- beenden der immunantwort eliminierung des ag -> keine neuen immunzellen rekrutiert tod durch vernachlässigung, t zellen brauchen antigenspez. aktivierungsignale über den tcr, wenn nicht zelltod phase klonaler kontraktion: durch ...
- ebv immungesund: frühe erstinfektion ohne symptome bei späterer infektion: fieber, angina tonsilliaris, fatigue, hepatosplenomegalie, vergrößerte halzlymphknoten immunsupprimiert: appetitlosigkeit schwäche ...
- latenz onkogener ebv virus nach erstinfektion immer latenzstadium, keine bildung von virioonen (wirtszelle erhalten, nicht zerstärt), aber virus bildet proteine und antigene auf zelle exprimiertzum teil proteine die erkennung ...
- th1 zytokine il2, tnf, ifn
- th2 zytokine il4, il10, il13
- zytotox. t zellen fas ligand lyse durch perforine und granzym
- t reg zytokine tgf beta1 und il10, über fox aktiviert
- th0 in th1 ? th0 in th2??? th0 th1 -> il12, 18 aus makrophagen und ifn gamma th0 th2 durch il4, il10th1 zytokine inflammatorisch, zellulärth2 ak abhängig humoral allergische ige antwortth1 wirkt auf makro>th2 auf b zelle
- aufbau tcr und t zell aktivierung plasmamembranständiger heterodimer, disulfidbrücke mit cd3 assoziiert 10^15 möglichkeiten durch umlagerung beta und delta v d j alpha und gamma ohne d unspezifische ww über adhäsionsmoleküle apc: ...
- mhc i präsentation und 2 natürlich auch über tap an oberfläche gebracht, rezeptorverdichtung = immunologische synapse bei 2: mch tragender komplex mit phagolysosom verschmplzen - HLA DM und sauresmileu, verdrängen invariant chain -> peptidbindung ...
- intraz. signalwandlung t zellen cd3 komplex aggregation mit cd45 Tyr phosph. räumliche annäherung an tyr kinase lck , cd45 dephosphoryliert fyn -> fyn und lck -> phosphorylieren cd3 und irgendwasprotein -> bindungsstelle für zap70tyr ...
- b zell wandlung itams an ig alpha und beta blk lck fyn phosphorylieren itams , bindung von syk kinasen aktivierung phospholipase c ras raf ca ip3 dag aktivierung von tk> nur wenn ag clusterung der bcr auslöst
- zytolyse durch zyt t zelle perforin = porenbildend (granula der nk zellen und cyt tc)polymerisierend cathepsin c aktiviert granzyme (serinproteasen, ebenfalls in granula) penetrieren zellmembran und vermitteln apoptose über caspasen ...
- fas signalweg nicht konstit. expression von fas auf aktivierten zellen fas konstitutiv auf immunzellen leber lunge niereauf anderen durch entzündung etc exprimiert fas = monomerfasL trimer fasL auf aktivierten t zellen, ...
- antikörper allgemeine struktur : 2 schwere 2 leichte ketten igg = prototyp nichtkovalente bindungen und disulfidbrücken fc bestimmt klasse igg an h kette nur eine kh kette n gebunden, andere mind 5 domänen als ...
- igg neutralisieren v.a. von bakterien gebildete toxine, binden mikroorg. -> bessere phagozytose4 subklassen m versch. hinge regionphagozyten haben fc rezeptor plazentagängig längste t 1/2 wirkt extra und ...
- iga mengenmäßig am meisten nur nicht sekret. gelangt ins blutsekretorische komponente an iga assoziiert während transzytose gebildet im darm mit muzin gemisch, schutzsiga -> komplement bindung immunbarriere ...
- ige parasitenabwehr allergienvon spez. rezeptor auf mastzelle gebunden -> degranulierung -> vasoaktive amine, prostaglandine, leukotriene anaphyl. schock
- IGm pentamer im plasmaagglutinierung, polymere antigene stärkster aktivator des komplementsystems nach primärkontakt zuerst gebildet
- löslich oder membrangebunden auf tk ebene entschieden, beide formen von gleichem gen aber unterschiedliche stoppcodons am 3 strich ende des c segments poly a stopplängere mrna hydrophobes membranproteinkürzere mrna lösliches plasmaprotein ...
- klassenwechsel (nur konstanter teil) igm -> igd -reversibel durch alternatives poly a signal igm -> igg isotypwechsel irreversibel durch genetisches loopout mehrfachswitch zu iga einfügen von p und n nukleotiden an verknüpfungsstellen ...
- komplementsystem 20 proteine, protelytische aktivierung bindung an ag/ak komplexe = klassische aktivierung - c1q aktivierende enzyme c1s c1r c2b Bb D opsonine: c4b c3bentzündung: c5a, c3a, c4amembranangriff: c5b - c9 ...
- opsonierung kovalente bindung an pathogenpberflächedurch große b fragmente kleine a fragmente chemotaktisch aktiv
- komplementsystem wichtig klassischer weg->c1q c1r c1s c2, c4 -> c2bc4b = c3 konvertase c4b2b3b = c5 konvertase c1 inhibitor spaltet s und r teil von q ab nur durch igg oder m aktiviert mannosebind. lektin bindet pathogenoberfläche ...
- humorale abwehr proteine komplementsystemcrp, mbl, ferritinzytokine (interleukine, interferone, tnf, csflysozym /hydroxylaseAK makrophagen stimulieren leberzellen die crp mbl ferritin bilden, ebenso sekretion von zytokinen ak ...
- interaktion humoral/b zell vermittelt eliminierung, infektionshemmung b zelle durch makrophagensignal, infektion einer dc und ag präsentation -> cd4 aktivierung dadurch b zell sitmulation oder direkte b zell infektion aktiviert plasmazellen ...
- t helfer zell oder nk antwort ziel phagozyt. organ. töten 2. signal für verdaute zellen von th oder nk zelle makrophage: il12 -> nk zelle -> inf gamma -> makrophage-> verdauug
- t zytotox oder nk zell antwort viruszellen töten nk zelle oder cd8 zelle erkennt über mhc i toxische granula apoptose
- in aktivierten makrophagen produzierte moleküle reaktive oxygenspezies NOtnf, il1 und 12 fibroblast-wf, angiogenet. faktoren, metalloproteasen
- entzündung selektinligand auf leuco, selektin auf endothelintegrin auf leuco, integrinligand auf endothel internktion mit chemokinen erhöht affinität fürintegrine adhäsion und migration
- was binden scavenger? oxLDL, durch phagozytose kein weiteres signal (unlimit. phagozytose) , 4 verdauung zweites signal (NK, makrophage)
- was bindet der lektinrezeptor? unterschiedliche pathogene durch ca2+ abh. erkennung von zucker, mannose unlimit. phagozytose
- toll like r membranspannendbakterien viren pilzedimerisierung 2 tlr oder 1 + lps r -> nf kappa b
- nod like zytoplasma bakterielle komponentennf kappa b ähnlich rig like, auch n f kappa b und intraz. proteine
- nf kappa b il1 (makrophage oder keratinozyt)il6 (makrophage, dc)cxcl8/il8 (makro, dc) -> neutrophile angelocktil12 (makrophage, dc) -> naive t zellen immunantwort an th1 weitergegeben und proinfl. wirkung , cytokinetnf ...
- il1 endogenes pyrogenerhöhung von acth, cortisol, app, fibrinogen, eisenspeicher, slow wave sleep , na exkretion, paf, cox 2, nitridoxid, pla2, pai1,icam , vegf, chemo/zytokine, il1, tnf, il1ra, il37, neutro, ...
- nf kappa b inflammasomaktivierung pro il 1von caspase 1 gespalten ->il1 inflammasom: caspase 1,pro il1, weiteres triggerprotein caspase durch nlrp1,3,4 oder aim2 aktivierbar inflammasomaktivierung: peptidoglykan, dna, rna, flagellin, ...
- t zell rezeptorvielfalt durch n terminale variable bereiche der ketten, v(d)j rekombination
- reihenfolge der kombination erst d und j, dann v( bei leichter kette sofort v und j ) somatische hypermutation in keimzuentren affinitätsreifung
- mhc i und mhcii mhc i alle zellen, alleproteine gezeigt, begrenzte furchemhc II nur immunzellen, nur fremdes material,unbegrenzte furchepolygenie: mehrere mch i und ii genepolymorph: für jedes gen beiversch. individuen ...