Medizin (Fach) / Blut Immunsystem (Lektion)

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  • Thrombozytenaggregationshemmer Angriffspunkte: Thrombin, Serotonin, GP IIb/IIIa ASS: irreversible Hemmung der Cox 1 und 2auf Thrombozyten Cox1, auf Endothel 1 und 2, endotheliale Cox schneller regeneriertmehr Leucotriene produziert, ...
  • Antikoagulantien Heparin: negativ geladenes GAG, nicht oralbindet Antithrombin (hemmt 2, 10, 9, 8, 12) hochmolekular: mehr als 17 Zucker, hemmt 2 und 10fraktioniert: 5-17 Zucker, hemmt nur 10Therapiekontrolle: aPTT Cumarine: ...
  • von Willebrand Jürgens Syndrom verminderte Thrombozytenadhäsion, beschleunigter Abbau von Faktor 8aPTT steigt, Blutungsneigungqualitativer oder quantitativer Defekt von vWFTyp I: quantitativ, Typ II: qualitativ, Typ III: homozygot, ...
  • Faktor V Leiden Mutation Punktmutation Faktor V 5a durch Protein S /C gehemmt, bei Mutation nicht möglich  -> keine Hemmung der Gerinnungskaskade
  • Hämophilie A - 8 B - 9
  • Immunthrombopenie 30% asymptomatisch Autoantikörper gegen IIa/IIIb (Fibrinogen)oft CD40 als Zielantigenvorwiegend IgGAbbau markierter Thrombozyten
  • Thrombose (Diagnose, Symptome, Ätiologie) akut: Schmerzen, Schwellung, Dyspnoe, Rechtsherzversagen, Schwere-&Spannungsgefühl, postthrombotisches Syndrom = pulmonale HypertonieÖdeme, Erweiterung der oberflächlichen Venen, Kletterpuls, subfebrile ...
  • Thrombosekomplikationen - postthrombotisches Syndrom: chronische Rückflussstauung der unteren Extremität mit Dekompensation des Venensystemswährend Gerinnungsauflösung: Entzündung an Venenwand -> Selbstheilungsversuch, ...
  • Thrombopenie normal: 150.000-400.000/MikroliterQuick: > 70%INR: um 1,0aPTT: 20-35sTZ: 14-20sFibrinogen 1,6-4,0 g/lThrombopenie: < 150.000leichte Blutungsneigung: <30.000-50.000gehäuft spontane Blutungen: < 10.000-20.000Petechien, ...
  • plasmatische Gerinnungsstörung Ekchymosen, Suffusionen, Sugillationen, Hämatome, Hämarthros, Muskel- und Weichteileinblutung, Nasenbluten, ungewöhnliche postoperative Blutung, >5cm bei kleinen Verletzungen, gynäkologisch nicht ...
  • akute myeloische Leukämie maligne Proliferation im KnochenmarkPanzytopenieAnämieThrombopenieLeucozytose bei funktioneller Neutropenie
  • Folgen der funktionellen Neutropenie und Progenitorzellenausbreitung ... Leucostase, LungeInfektionen Gerinnungsstörung: Faktoren aus Blasten freigesetztblastäre Infiltration von Organen, Verdrängung der physiologischen Hämatopoiese
  • Erythrozytenkonzentrat 250ml, Hkt 0,5-0,7Hb 2,48 mmol/EinheitRestplasma < 20 mlVermeidung anämischer Hypoxie1/3 des Blutverlusts ohne Kompensation toleriert, erst ab < 5g/dl Symptome Ausprägung, Dauer, Entstehungsgeschwindigkeit ...
  • Plasma 250 mlResterys < 6*10^9/lRestleucos < 0,1*10^9/lRestthrombos < 50*10^9/lFaktor 7 > 70% des AusgangswertsSubstitution von Gerinnungsfaktoren akuter BlutverlustSynthesestörungthrombozytopenische Purpurahämolytisch-urämisches ...
  • Thrombozytenkonzentrat 250-300 mlThrombos < 2-4*10^11/EinheitResterys < 3*10^9/EinheitRestleucos < 1*10^6/EinheitProphylaxe und Therapie von thrombozytären Störungenakuter BlutverlustSynthesestörungen (hämolytische Erkrankung, ...
  • Symptome Thrombopenie gestörte primäre Hämostase, verlängerte BlutungszeitPetechien, Hämatome nach BagatelltraumaSchleimhautblutungGI BlutungNasenbluten beidseitig
  • plasmatische Gerinnung Vasokonstriktion (Kontraktion glatte Muskulatur, lösliche Mediatoren aus Gewebe und Thrombozyten)Thrombozytenadhäsion: Verklebung der Thrombozyten mit Subendothel und miteinanderThrombozyten binden ...
  • Thrombozytenmediatoren bei Aggregation: Degranulation, Freisetzung -> Aktivierung weiterer Thrombozyten, Stimulierung bereits aktivierter, Reaktionsverstärkung, VasomotorikSerotonin: Vasokonstriktion, binden Oberflächenrezeptor, ...
  • Calcium in Thrombozyten Umlagerung des Zytoskeletts, auch ohne Ca möglichAktivierubng von AdhäsionsmolekülenDegranulationEnzymaktivierung PLA2 -> TXA2
  • sekundäre Hämostase endogener Weg: 12 (PK, HMWK) -> 12a 11 (HMWK) -> 11a9-> 9a8a, 9a, PL, Ca 10 -> 10a10a, 5a, PL, CaProthrombin -> ThrombinFibrinogen -> FibrinNetz durch 13aThrombin: wirkt auf 13, 8, 5Protein C inhibiert ...
  • räumliche Begrenzung der Hämostase TFPI hemmt 7, 10, TFThrombomodulin bindet Thrombin, gebundenes Thrombin spaltet Protein C, aPC spaltet 5 und 8 und hemmt PAI-1 -> Fibrinolyseapc und ps = komplex, binden an protein s rezeptor Antithrombin: ...
  • Fibrinolyse aus Endothel: Aktivatoren frei (Prourokinase, tPA)Plasmaaktivatoren: 12a, Kallikrein Kallikrein -> 12a  aus 12 -> Prourokinase -> Urokinase -> Plasminogen -> PlasmintPA (exogen) -> plasminogen -> plasmin ...
  • Metabolismus der Thrombozyten ohne Zellkern, funktionelle Mitos (Atmungskette)Ribosomen für begrenzte Proteinsynthese wenn rna da istzB fibrinogen granula: serotonin, atp, adp, ca zytosol: glykolyse, ppw enzyme, glykogenvorrataerob, ...
  • txa2 synthese und abbau membranlipide -> phospholipase a2-> aa -> pgh2  Cox1: TXA2 (durch ASS gehemmt) oder gpi2oder aa -> Lox -> 12 HETEAbbau hydrolyse des oxanrings: umbau zu txb2oxidation: dehydrotxb2renale ausscheidung ...
  • vitamin k cofaktor für synthese von 1972 protein s und c für gammacarboxylierung der glutamylreste am n terminusdadurch negative ladung für ww mit ca h atom gegen coo- gruppe ausgetauschtepoxidreduktase bringt ...
  • eisen (bestand, verwertung, bedarf bestand 4-5 gfrauen 15 mgmänner 10 mgnur 10-20 % resorbiert, 1-2 mg/d nicht gesteuert ausgeschieden nicht hb häm: 300 mgKm: 20 mgSpeicher 1000 mgerys 2500 mgplasma 4 mg 1,5mg/l
  • eisenaufnahme nur 2 wertig, mukosa des oberen dünndarmsmembranständige ferroreduktase  (bürstensaum)transport mit dmt1 (FE2+ h+ symport)mukosa: eisen mit apoferritin zu ferrition (speicher) komplettiert transport ...
  • proteine. transferrin, und rezeptor, ferritin, mobilferrin, ... transferrin: fe 3+ transport im plasma, immer 2 molrezeptor: homodimer, alle teilungsfähigen körperzellen, aktive aufnahme 2er transferrinmoleküle-> bei eisenmangel oder proliferation: rezeptordichte ...
  • quicktest und aptt quick: 1,2,5,7,10aptt: 1,2,5,8,9,10,11,12 quick: thromboplastinzeit, nach aktivierung durch thromboplastin messung der zeit bis zur gerinnung, 14 s normalin prozent: 50% -> normalplasma in verdünnung ...
  • thrombozytenaggretationskurven nach ass normalerweise stetiger anstieg und anlagerung an schranke/maximum (asymptote)bei ass: untere schranke, aber nicht alle thrombozyten gehemmt ->
  • quick und aptt welche therapie quick: cumarine /da faktor 7 kurze halbwertszeit und durch vit k synthetisiertaptt: heparin, da faktor 10 und 2 besonders gehemmt, alle anderen jedoch auch und aptt mehr faktoren berücksichtigt
  • quick aptt, tz thrombozahl blutungszeit normal vaskuläre ursache oder faktor 13
  • quick vermindert aptt, tz thrombozahl blutungszeit ... faktor 7
  • quick normal aptt erhöht, tz thrombozahl blutungszeit ... heparin, 8,9, 12, hmk, pk
  • quick vermindert aptt erhöht, tz thrombozahl blutungszeit ... cumarin, vit k mangel , besonders 2, 10, 5
  • quick vermindert aptt erhöht, tz erhöht thrombozahl ... faktor II und I
  • quick aptt, tz thrombozahl blutungszeit pathologisch ... dic, sepsis, leberschaden
  • plasmatische gerinnung ok, thrombozahl zu wenig, blutungszeit ... thrombopenie
  • aptt erhöht, blutungszeit erhöht vw jürgens syndrom
  • hit igg gegen heparin pf4 komplex thrombozytenzahl sinkt, thrombenrisiko, agglunation, 2 wochen nach heparin applikation
  • dic zuerst durch endotoxin, geburtskompikationen sepsis etc pathologische gerinnung gestartet.verbrauch von faktoren und hemmenden faktoren, mikrothromendefizit der faktoren, hyperfibrinolyse, blutungsneigung ...
  • häm synthese succinyl coa und glycin -> delta aminolävulinat (mito) (ALA Synthase)2 ALA -> porphobilinogen (zytosol)4 porphobilinogen -> protoporphyrin 9 (zytosol)protoporphyrin 9 + Fe 2+-> HÄM (ferrochelatase) ...
  • regulation häm synthese über freies häm auf tk und tl ebene
  • häm abbau häm -> cc spaltung (co bildung, nadph verbrauch,- fe) -> biliverdin -> reduktion (nadph verbrauch) -> bilirubin renale oder biliäre ausscheidung (direktes renal)mit glucuronsäure konjugiert -> wasserlöslich, ...
  • erythropoiese cfu gemml (multipotent) -> il3 csf -> cfu gemm -> il3 epo -> cfu e (unipotent) -> proeryblast -> basophiler eryblast -> polychrom. eryblast -> normoblast (zellkernausstoßung) -> retikulozyt -> ery (ab ...
  • epo 10% leber, 90 %niereglykosyliertes polypeptidreguliert erythropoiese über po2 feststellung in der niereprolinhydroxylasen sind sensoren, markieren den HIF alpha TF mit OH gruppen (sauerstoffüberschuss) ...
  • corpuskuläre bestandteile blut ery 99%thrombozytenleucozyten: monozyten 5 %, lymphozyten 35 %, neutrophile: 60%, eo 4, baso 0,5
  • lymphknoten follikel im cortex: proliferierende b zellen, foll. dc (ag präsentation fc rezeptor und cd 3 rezeptor) paracortex: t lymphozyten, interdi. dc sinus: rand, intermediär, mark sinus: hohlsystem in die ...
  • Keimzentrumsreaktion b zone t zone dunkle region: mitosen der ag stimulierten b zellen = zentroblasten, somatische hypermutation (v region)helle region: negative selektion mit nicht passenden zellen, affinitätsreifung, plasmazellvorstufen ...
  • milz kapsel m. myofibroblasten und gl. muskulatur pals: t zonetrabekelarterien -> zentralarterien (pals umgegen) intraperitoneal, längsachse 10. rippe, nicht tastbar linksmilztrabekel, retik. bgthrombozytenspeicherin ...

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