Medizin (Fach) / Herz und Gefäße (Lektion)
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Diese Lektion wurde von gelilein1985 erstellt.
- paroxysmale supraventrikuläre tachykardie (PSVT) oft bei gesunden schonmal mit hyperthyreose oder mitralklappenprolaps verbunden es gibt ein ektopes erregungszentrum im vorhof, was plötzlich anfängt zu schießen fehlende oder verformte p-wellen sonst normal
- ther psvt vagusreizung (karotismassage, kaltes wasser, pressen) verapamil adenosin digitalis ajmalin (bei präexzitationssyndromen) elektrotherapie anfallsprophylaxe: verapamil oder beta-blocker hochfrequenz-katheter ablation
- vorhofflattern vorhoffrequenz 250-300/min und gleichzeitigem av-block II mit regelmäßiger überleitung sägezahnmuster im ekg
- vorhofflimmern atriale frequenz über 300/min unregelmäßige übetragung auf die ventrikel: AA keine -wellen zu sehen, qrs nicht deformiert
- vorhoffunktion bzgl hämodynamik vorhofkontraktion trägt zu etwa 20% zur füllung des herzens bei: bei fehlender kontraktion (bei flimmern) kann hmv um 20% sinken >diastolische füllungsdauer ist unterschiedlich: schwankende schlagvolumina und rr werte
- extrakardiale ursachen für vorhofflimmern/ flattern art hypertonie alkohol hyperthyreose le medikamentös-toxisch
- ther bei vorhofflimmern/flattern digitalis verapamil aber cave herzinsuff beta-blocker (nicht in kombi mit verapamil) cumarine ass plavix kardioversion
- sick-sinus syndrom überbegriff für: persistierende symptomatische sinusbradykardie intermittierender sinusarrest oder kompletter sa-block tachykardie-bradykardie-syndrom mit wechsel zwischensupraventr tachykardie, asystolischen pausen und sinus bradykardie
- atropin-test beobachtung des frequenzanstiegs nach gabe von 2mg atropin iv falls unter 80/min pathologisch ki: glaukom und prostataadenom
- supraventrikuläre vs ventrikuläre extrasystole SV: zusätzliche erregung geht vom vorhof aus, keine kompensatorische pause V: hier zusätzliche erregung vom ventrikel ausgehend und keine retrograde depolarisierung des sinusknotens, dieser macht ganz normal weiter, aber die erregung trifft beim nächsten schlag auf refraktäres ventrikelmyokard daher: kompensatorische pause
- interponierte VES ventrik es bei bradykardie: ein zusätzlicher schlag fügt sich zwischen zwei normale herzaktionen ein, ohne kompensatorische pause nach sich zu ziehen
- lown-klassifikation ves 0: keine es I: monomorphe unter 30 pro h II: monomorph über 30 pro h IIIa: polymorph IIIb: bigeminus IVa: couplets IVb: salven V: früh einfallende (in die t-welle)
- cave: VES bei frischem Infarkt drohendes kammerflimmern
- ther VES kalium und mg auf hochnormale werte digitalis möglichst runter lidocain (für akutther) beta-blocker cave: längerfristige antiarrhythmika-ther eher schlecht als gut!
- senken der kammerflimmerschwelle hypokaliämie digitalisintox hypoxie tad intox elytstörungen (k, mg, ca) elektrounfall herztrauma qt-syndrom
- ther kammerflimmern kalium gucken und evtl korrigieren amiodaron 300mg Ajmalin (reserve 50mg dann perfusor) mg defibrillation rezidivprophylaxe beta-blocker
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- letalität pro jahr bei pat mit herzinsuff nyha III-IV 30%
- kenngrößen herzleistung schlagvolumen normal 70ml enddiastolisches ventrikelvolumen normal 100ml auswurffraktion: volumenanteil der während der systole ausgeworfen wird: 60-70% herzminutenvolumen: schlagvolumen*hf
- bowditch-effekt antstieg der kontraktionskraft des myokards bei zunehmender hf
- neurohumorale kompensation von herzleistungsstörungen sympathikusaktivierung: katecholaminausschüttung führt zu pos dromo und inotropie aktivierung des renin-angiotensin-aldosteron-systems: verminderte nierenperfusion führt zur ausschüttung von angiotensin II ->vasokonstriktion und erhöhung der nachlast und aldosteron ausschüttung, dadurch vermehrte na und wasserretention und erhöhung der vorlast vasopressin-aktivierung (adh): wasserretention freisetzung von ANP und BNP: diurese und vasodil (effekt aber insgesamt schwächer als raas aktivierung, diese überwiegt also
- kritisches herzgewicht ab 500g bei weiterer zunahme kommt es zur relativen koronarinsuffizienz mit ischämiebedingter myokardialer gefügedilatation
- zeichen der dekompensation bei herzinsuff rückwärtsversagen rechtsherzinsuff: stauung (venen, ödeme, leber, magen, nieren) rückwärtsversagen linksherzinsuff: lungenscheiß (dyspnoe, asthma cardiale, stauung ödem, zentrale zyanose) vorwärsversagen: leistungsknick, schwäche, gehirndoof, hf hoch, schocki, thrombenbildung
- letalität kardiogener schock 90%
- medikamentöse ther bei herzinsuff ace-hemmer immer beta blocker auch immer (stad I nur post mi oder bei hypertonie) thiazide ab I nur bei hypertonie in II nur bei flüssigkeitsretention schleifendiuretika ab II nur wenn thiazide nicht ausreichen aldosteronantagonisten ab II bei niedrigem kalium glykoside eher nur I und II bei TAA AT1 rezeptorblocker bei ACE-Hemmer unverträglichkeit ab II
- wichtigste Ausfälle bei A. cerebri posterior Schlaganfall Apathie beinbetonte Hemi-Paresen und Hypästhesien
- wichtigste Ausfälle bei A. cerebri media Schlaganfall Distanzlosigkeit (frontallappen) Ballismus (Basalganglien) Quadrantenanopsie (Sehstrahlung) Vigilanzminderung (vorderer Thalamus) armbetonte Hemi-Parese und Hypästhesie (sens und mot Kortex) Aphasie (Broca und Wernicke spachzentrum) (in)komplette Hemiparese (innere Kapsel)
- Wichitge Ausfälle A. cerebri posterior Vigilanzminderung, flapping tremor (hinterer Thalamus) Hemianopsie, Halluzinationen.. (Sehrinde)
- Wichitge Ausfälle A. basilaris Schlaganfall betroffen: Med. oblongata, Pons, Kleinhirn, Mesenezephalon Ausfälle: Hirnnerven, Hemiataxie, Hemiparese, Vigilanzminderung
- Hirnstammsyndrome nach Lokalisation Mittelhirn: Benedinkt, Claude, Parinaud, Weber Pons: Foville, Millard-Gubler Medulla oblongata: Wallenberg
- Wallenberg-syndrom Betroffen: Hirnnerven V, IX, X (trigeminus, glossopharyngeus, vagus), Horner-Syndrom, Hemiataxie (IPSILATERAL) dissoziierte Empfindungsstörung (KONTRALATERAL)
- Parinaud-Syndrom betroffen: comissura posterior man hat vertikale Blickparese
- Komplikationen einer SAB Nachblutung (50% tun es innerhalb 6 monaten nach SAB, in ersten 24h Risiko am größten) Hydrocephalus (durch Verklebung der Pachioni-Granula) Vasospasmen (3.-8.Tag nach SAB, regelm. Doppler Kontrolle der kraniellen Gefäße) SIADH (syndrom der inadäquaten ADH Sekretion: ADH h, Polyurie, Serumosmolalität r, Serum Natrium r, Urin-Natrium hh)
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- SAB-Stadien nach Hunt und Hess 0 asymptomatisches Aneurysma 1 keine/leichte KS, leichter Meningismus, keine fok-neur. Defizite 2 mäßig/schwere KS, Meingismus, keine Ausfälle (außer Hirnnerven) 3 Somnolent +o Verwirrtheit +o fokale Ausfälle 4 Sopor, mäßige bis starke fokale Ausfälle, vegetative Störungen 5 Koma, Dezerebrationshaltung
- symptomatische Behandlung SAB Nimodipin (Ca-Antagonist) zur Vasospasmusprophylaxe aber RR-Senkung nicht zu tief aber auch nicht über 160 (nachblutung) Analgesie Stuhlregulierung Anfallsprophylaxe (nur wenn SAB mit Anfall einherging)
- DD intracranielle blutung vs ischämie für Blutung spricht: einseitiger, plötzlich auftretender stärkster Kopfschmerz (fast nie bei Ischämie außer Dissektion) initial auftretende Vigilanzminderung durch Massenblutung (bei Ischämie erst nach paar h durch Ödem) rasch progrediente verschlechterung durch zunehmende Blutung
- Aussehen einer Blutung im cCT hyperdense Areale (Hamöglobin ist strahlendicht!) mit später auftretendem hypodensem Randsaum i.s, eines umgebenden Ödems
- Therapie ICP OK hochlagerung RR auf max 160-180 syst Analgesie Ulcusprophylaxe Thromboseprophylaxe ab ersten Tag nach Blutung falls Intub und Beatmung pCO2 unter 35mmHg
- subdurales Hygrom zeichen einer länger zurückliegenden chronischen subduralen Blutung (zwischen Arachnoidea und Dura) im CT wenn sichelförmige Blutansammlung die gleiche Dichte zeigt wie Liquor
- epidurales Hämatom zwischen dura und kalotte meist traumatisch meist aus a.meningea media dreiphasiger verlauf: zuerst kurz bewusstlos, übelkeit, erbrechen, dann erhloung für einige stunden, dann Eintrübung, neurologische herdzeichen falls anisokorie mit homolateraler mydriasis ist in 1-2 h mit Einklemmung zu rechnen! im cCT: bikonvexe hyperdense raumforderung!
- Ätiologie ischämischer Apoplex Makroangiopathie (atherosklerotisch oder nicht-atherosklerotisch (Dissektion, Vaskulitits..) ) 30-40% Mikroangiopathie (DM, art. Hypertonie, Vaskulitis) 20-30% proximale Embolie (Vorhofflimmern, KHK, Vorhofseptumaneurysma, Infarkt) 25-40% .. gerinnungstörungen und hämatologische Erkrankungen
- allgemeine Schlaganfallmaßnahmen RR über 140 aber unter 180 halten BZ und Temperaturkontrollen (schlechte Werte verschlechtern Outcome) EKG.Monitoring Infektbehandlung Hämatokrit unter 45% bei malignen Mediainfarkten Entlastungskraniektomie
- wo sind zerebrale aneurysmen am häufigsten lokalisiert im vorderen kreislauf (85-95%) A.communis anterior oder A. cerebri anterior,40% A. communicans posterior und A. carotis interna 30% A. cerebri media 20% im hinteren kreislauf (5-15%) A. basilaris, A. vertebralis
- ursachen aseptische sinusvenenthrombose hormonell (pille, ss, menopause) gerinnungsstörungen ( protein c/s-mangel, at III mangel, polyglobulie) immunulogische störungen (lues, vaskulitis, behcet, viraler infekt) nikotin, trauma, beckenop
- Leriche Syndrom bei pAVK engstelle im Bereich der aorta zwischen Nierenarterien und bifurkation Schwäche und Schmerzen in den Beinen erektile dysfuktion Sensibilitätstörungen im Hüft, Becken und Oberschenkelbereich Marmorhaut
- Stadieneinteilung nach Fontaine pAVK I beschwerdefrei, minderperfusion nur durch apparative diagnostik nachweisbar IIa claudicatio intermittens mit gehstrecke über 200m IIb ci mit gehstrecke unter 200m III ischämischer Ruheschmerz IV nekrose, gangrän
- therapiemöglichkeiten bei pAVK ASS Ergotherapie Prostanoide (Prostaglandin..) perkutane transluminale angioplastie (pta) bei nekrosen (antibiose, wundreinigung, amputation)
- Quotient der Dopplerdruckmessung Knöchel durch Armwert >1 alles ok <1 Beweis einer pAVK je kleiner desto schlimmer
- Virchow-Trias der Thromboseentstehung Hyperkoagulabilität Gefäßwandläsion Strömungsverlangsamung