Medizin (Fach) / Herz und Gefäße (Lektion)

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Diese Lektion wurde von gelilein1985 erstellt.

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  • walking-through-angina tritt bei beginn einer belastung auf und verschwindet bei fortsetzung durch freisetzung endogener vasodil
  • prinzmetal-angina vasospastisch, ruheschmerzen ü 15 min, gut behandelbar durch caantagonisten vom nifedipin-typ
  • risikofaktoren 1. und 2. ordnung für pAVK 1. hypertonus, hyperlip, rauchen 2. dm, adip, bewegungsmangel, stress
  • stokes-kragen erweiterung der hautvenen der ob körperhälfte mit zyanose, hautödem und dickenzunahme des halses bei oberer einflussstauung
  • pulsus paradoxus inspirat. abnahme der rr amplitude ü 10 mmhg bei einflussstauung
  • positiver hepatojugulärer reflex füllung der jugularvenen bei druck auf die gestaute leber  
  • hormonale hypertonie-ursachen Phäochromozytom conn-syndrom cushing-syndrom salz-retinierender typ des adrenogenitalen syndroms prim hyperparathyreoidismus hyperthyreose
  • formen der hypotonie symphatikoton ( abfall des syst rr um mind 20, anstieg der hf) asympathikoton ( abfall des sys  u dias rr um mind 20/10 hf gleich oder runter) orthostase-intoleranz (nur hf anstieg)
  • schellong-test hat er hypotonie? 10 min liegen (immer rr und hf messen) aufstehen 7 min stehen (jede min messen) syst rr abfall von mind 20 mmhg = pathologisch (falls hf hoch geht eher sympathikotone hypotonie)
  • phlegmasia coerulea dolens primär venöser thrombotischer verschluss, dann arterieller verschluss
  • sechs p des ischämiesyndroms pain paleness pulselessness parästhesie paralysis prostration
  • schockindex puls/syst rr 0,5 norm 1 drohender schock 1,5 manifester schock
  • schockformen hypovoläm anaphylaktisch kardiogen septisch hypoglykäm
  • ursachen für herzrhythmusstörungen myokardial (khk, mi, myokarditis, kardiomyopathien) hämodynamisch (druckbelastung: vitien, hocm, ..; volumenbelastung: vitien, shunt) extrakardial (elytstörungen, hyperthyr, hypoxie, nikotin, alk, medik, psychoveg)
  • synkope akut einsetzender kurzzeitiger und spontanreversibler bewusstseins und tonus verlust infolge zerebraler minderdurchblutung von unter 70 mmhg über 10 sec
  • kollaps akute passagere kreislaufinsuffiezienz infolge vermindertem venösen rückstrom zum herz mit symptomen der synkope
  • erreger akutes rheumatisches fieber beta hämolysierende streptokokken gruppe A
  • symptome akutes rheumatisches fieber allgemein: fieber, schweißausbrüche wandernde polyarthritis va große gelenke hauterscheinungen karditis: alle schichten (hrs, insuff, klappenerscheinungen) chorea minor
  • therapie akutes rheumatisches fieber antibiotisch: penicillin g akut danach über jahre prophylaxe mit benzathinpenicillin einmal i.m. pro monat) antiinflammatorisch: ASS,  Cortison
  • häufigste ursache mitralstenose rheumatische endokarditis vor über 20 jahren
  • herzfehlerzellen hämosiderinhaltige alveolarmakrophagen im sputum bei mitralstenose mit chron. pulmonaler stauung
  • pathogenetische faktoren mitralinsuffizienz rheumat endokarditits bakterielle endokarditis mitralklappenprolaps papillarmuskelabriss nach mi
  • mitralinsuff führt zu .. volumenbelastung des linken vorhofs und ventrikels bei systolischem pendelvolumen exzentrischen hypertrophie und dilatation des linken herzens
  • op indikation mitralinsuff akute (nach mi): sofort! chronische erst ab stadium 2-3
  • ab wann hämodynamische auswirkungen einer aortenklappennstenose reduktion der klappenöffnungsfläche um mind 30% dann: druckbelastung linker ventrikel mit konzentrischer hypertrophie
  • symptomtrias aortenstenose synkope angina pectoris dyspnoe
  • stadien- kriterien für aortenklappenvitien klinik (beschwerden: keine, bei arbeit, bei wenig arbeit, in ruhe) druckgradient (<40, 40-80, 80-120, >120) klappenööffnungsfläche (>1,5 cm2, 0,8-1,5, 0,4-0,8, <0,4) bei insuff: regurgitation in % des schlagvolumens (<15, 15-30, 30-50, >50)
  • ab welchem rr hypertonie stufe 3 mind 180 zu mind 110
  • kardiovakuläre risikofaktoren hypercholesterinämie hdl unter 40 rauchen gen disposition alter über 45 männer und über 55 frauen
  • maligne hypertonie persistierende diastolische werte über 120 bei aufgehobenem tag-nacht-rhythmus fundus hypertonikus malignus sekundäre maligne nephrosklerose mit progredientem nierenversagen erbrechen gewichtsabnahme
  • stadieneinteilung hypertonie hypert ohne organveränderungen hypert mit leichten organveränderungen (beginnende linksventr. hypertrophie, retinopathie 1-2, geringfügige proteinurie) hypert mit schweren organschäden (linksherzhypertrophie mit insuff, retinopathie 3-4, zerebrale komplikationen, niereninsuff)
  • hypertensive krise anfallsweiser rr anstieg auf 230/ 130 neurologische symptome (hochdruckenzephalitis) akute linksherzinsuff mit lungenstauung und ödem akute koronarinsuff mit ap gefahr der aortendissektion ther: ca antagonisten vom nifedipin typ (adalat 10 mg kapsel)
  • kritisches herzgewicht 500g
  • sekundäre hypertonieformen renal (8% aller hypert) endokrin aortenisthmusstenose (je <1% aller hypertonien)
  • renale hypertonie -ursachen nierenarterienstenose (arteriosklerotisch, fibromuskulär) parenchymatös (GN, chron. Pyelonephritis, interstitielle nephritiden, polycystische nieren) nierentu mit neoplastischer renin-bildung HUS (hämolyt anämie, thrombozytopenie, akutes Nierenversagen)
  • Nierenuntersuchungen bei v.a renale hypertonie sono und farbdoppler a. renalis labor (hypokaliämie bei raas aktivierung, renin erhöht) technetium-MAG-nierenfunktionsszinti (jod-hippuran-clearance) mit captopril-test: verminderte clearance und funktion auf der kranken seite dsa
  • small vessel disease mikroangiopathie der intramuralen koronararterien und arteriolen, va begünstigt durch art hypertonie, dm , vaskulitiden
  • extrakoronare ursachen für koronarinsuff/ ap aortenstenose hypotonie, anämie, respirat. insuff, schock (vermindertes o2 angebot!) schwere hypertonie, tachykardie, hyperthyreose, fieber (vermehrter o2 bedarf!) herzmuskelhypertrophie angeborene myokard-brücken, die die gefäße bei belastung abdrücken erhöhte blutviskosität (polyglobulie, plasmozytom, hyperfibrinogenämie)
  • kriterien instabile angina jede erstmals auftretende zunehmende dauer und intensität zunehmende anfallsfrequenz und nitratbedarf (präinfarkt-syndrom) ruheangina, nicht durch nitrate beherrschbar
  • ekg kriterien akute myokardischämie horizontale oder descendierende ST-senkung (>0,1 mV in Extremitäten und >0,2 mV in den Brustwandableitungen) (unter digitalis meist muldenförmiger st verlauf) ST-Hebung > 0,1 mV           mit übergang in R-Verlust und Q-Bildung = akuter mi           persistierend nach infarkt= herzwandaneurysma  
  • kontraindikationen belastungs-ekg instabile angina bekannte hauptstammstenose schwere herzinsuff mi in letzten 14 tagen bekannte endo- myo- perikarditis klinisch manifester klappenfehler HOCM Herzaneurysma hypert über 200/115 pulm hypertonie, cor pulmonale HRS schwereallgemeinerkränkung
  • weiterführende herzuntersuchungen stress-echo langzeit ekg mit st analyse myokardszintigraphie (thallium) single-photonen-emmisions-ct (SPECT) sensitivität >95%
  • infarktlok vorderwand proximale lad v1-5, I, II aVL
  • infarktlok anteroseptal septale lad äste (v1-3)
  • infarktlok apikaler distale lad (v3-4)
  • infarktlok anterolateraler diagonaläste lad (V4-6, I, aVL)
  • infarktlok posterolateral marginaläste des ramus circumflexus (v5-9, II, III, aVF)
  • infarktlok hinterwand ramus circumflexus oder rechte koronararterie (v6-9, II, III, aVF)
  • wann CK-MB ein Infarktzeichen wenn >6% der CK
  • zeitlicher verlauf der herzinfarkt laborparameter Trop 1 und t: nach 3 h anstieg ck und ckmb: nach 4 h anstieg got, ldh und alpha-hbdh: nach 6 h anstieg

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