Pharmakologie STEX (Fach) / Hormone Allgemein + Hormone der Hypophyse (Lektion)

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• Vom Hypothalamus zur Adenohypophyse -Kleinzellige Keime des Hypothalamus bilden Inhibiting- (IH) und Releasing-Hormone (RH) -RH und IH gelangen über den hypophysären Kreislauf in den Hypophysenvorderlappen -Die Hypophysenvorderlappen bildet glandotrope und Effektorhormone
• Vom Hypophyse zur Neurohypophyse - Großzellige kerne des Hypothalamus bilden die Effektorhormone Oxytocin und Vasopressin - Effektorhormone wandern über die Axone zum Hypophysenhinterlappen - Speicherung und Ausschüttung der peripher wirkende Effektorhormone
• Glandotrope- Vs. Effektor-Hormone, die in Hypophysenvorderlappen gebildet werden. Funktionell unterscheidet man zwischen glandotropen Steuerhormonen, die auf endokrine Organe wirken, und nichtglandotropen Effektorhormonen, die direkt auf Erfolgsorgane wirken.
• Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse) Da werden zwei Effektor Hormone abgegeben, die schon von Hypothalamus gebildet wurden. ADH, Oxytocin
• Peptide, Proteine Hormone (Hydrophil) Hypothalamus-, Hypophysen-, Pankreashormone
• Tyrosin-Derivate Hormone (Hydrophil) Tyroxin, Adrenalin
• Steroide Hormone (Lipophil) Sexual-, NNR-Hormone  Aus Cholesterol
• Intrazelluläre Rezeptoren Substrate - Steroide -> Nebennierenrinde Hormone und Sexualhormone (Typ 1 Homo) - Schilddrüsenhormone, Vitamin D, Retinoide (Typ 2 oft Hetero)
• Zinkfingerproteine Als Zinkfingerproteine bezeichnet man eine Klasse von Proteinen, die eine sog. Zinkfingerdomäne besitzen. Hier sind ein oder mehrere Zinkionen koordinativ an das Protein gebunden, was eine fingerförmige Schleifenbildung der Polypeptidkette verursacht. Die Domäne interagiert spezifisch mit DNA oder RNA.Da sie hauptsächlich an DNA bindet, agieren viele Zinkfingerproteine als Transkriptionsfaktoren. Sie spielen aber auch eine Rolle als Rezeptorproteine (z.B. als Steroidrezeptoren).
• NFkB-Signalweg - Zytokin bildet an einem Zytokin Rezeptor - Phospholipase C Gamma wird dadurch aktiviert - Spaltung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) zu Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG)  - DAG Phosphoryliert PKc, dadurch wird er aktiviert -Pkc phosphoryliert und aktiviert I-Kappa-Kinase B  - IKKB akiviert IKB und markiert es für Proteolyse - NFkB frei und bindet an DNA als Transkriptionsfaktor Das kann aber duch Glucocorticoide gehmmt werden.
• Releasing Hormone (Liberine) Corticotropin Releasing Hormone (CRH) -> ACTH -> Cortisol Somatotropin Releasing Hormone (GHRH) -> GH -> Growth Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) -> (LH-FSH) -> Estradiol. Progesterone, Testosterone Thyreotropin Releasing Hormone (TRH) -> TSH -> Thyroxine Prolactin Releasing Hormone (PRH) -> PRL -> Lactation MSH-RH (MRH, Melanoliberin) -> Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH, Melanotropin)        ->Melanin -> bzw. CRH -> Pro-Opiomelanocortin -> MSH
• Releasing Hormone als Diagnostika Ind, UAW, KI Ind: Differentialdiagnose (Funktionsstörungen) UAW: Schwach allergisierend KI: allergische Reaktionen (Anamnese)
• GnRH-Analoge (Gonadotropin Releasing Hormone-Analoge) führen bei einer längerfristigen Behandlung von etwa vier Wochen zu einer reduzierten Ausschüttung der Gonadotropine LH und FSH aus der Hypophyse. Die Effekte beruhen auf einer Down-Regulation der Rezeptoren. Dadurch wird die Bildung der Östrogene und der Androgene (Testosteron) verringert und die Konzentrationen sinken. Bei einer kurzfristigen oder einmaligen Behandlung wird die LH- und FSH-Sekretion hingegen gefördert und die Hormonspiegel steigen an.
• Männliche Sexualhormonen Vs. Weibliche Sexualhormonen Männliche: Androgene Weibliche: Östrogene, Gestagene und die schwangerschaftsspezifischen Hormone wie z.B. hCG. 
• Androgene bei Frauen Zwischenprodukt für die Östrogensynthese
• FSH Follikelstimulierendes Hormon Mann: Spermienbildung (Spermatogenese) Frau: Follikelreifung bis zum reifen Ei und zum Eisprung, Stimuliert mit LH den Eierstock zur Abgabe von Östrogen. --> Estrogen Synthese durch Folikeln
• LH Luteinisierendes Hormon Mann: Synthese und Sekretion von Androgene (Testosteron ->welches zusammen mit dem follikelstimulierenden Hormon die Spermienproduktion auslöst). Frau:Stimuliert mit FSH den Eierstock zur Abgabe von Östrogen. Stimuliert die Freisetzung eines Eies aus dem Eierstock. Hauptsächlich: stimuliert die Progesteron Synthese durch Bildung von Corpus luteum LH stimuliert die Thecazellen des Sekundärfollikels, Androgene zu bilden, die von den Granulosazellen, die unter FSH-Einfluss stehen, zu Estrogenen weiterverarbeitet werden.
• Buserelin, Leuprorelin, Triptorelin, Goserlin; Wirkungsmechanismus, Ind, DF -GnRH-Analoga - Modifiziert (durch Austausch einer L-AS mit einer D-AS)  - Längere biologische Wirkung bzw. verlangsamte enzymatische Abbau - Superagonist - Unterdrückung der Gonadotropinfreisetzung, Downregulation Der GnRH-Rezeptoren -Ind: Pharmakologische Kastration - Injektionspräparaten, als Implantate und Nasensprays
• Cetrorelix, Ganirelix, Wirkmechanismus, Indikation - Kompetitive GnRH-Rezeptor-Antagonist - Zur Fertilisationsbehandlung - enthält nicht proteinogene aminosäuren - Bei Frauen verzögert Cetrorelix einen LH-Anstieg und damit den Eisprung
• Somatotropin Wirkung - Aktivierung durch Somatotropin Releasing Hormone von Hypothalamus - Produktion von Somatotropin in Adenohypophyse - Indirekte Wirkung: Produktion von Somatomedin C (Insulin like Growth Hormone IGF 1) in Leber --> Erhöhte Proteinsynthese (Insulin agonistische Wirkung), Erhöhte Zellteilung, Chondrogenese, Knochenwachstum -> Proliferativ (Muskel, Knorpel, Knochen) - Direkte Wirkung: Erhöhte Lipolyse, Glykogenolyse, Insulinantagonistische Wirkung --> Diabetogen --> Glucose und FS im Blut erhöht 
• Synthetische Somatotropin (Genotropin, Humatrope) Ind, UAWs, KI, WW Ind: Hypophysärer Minderwuchs, Substitution bei Erwachsene, Doppin( Vermehrung der Muskelmasse) UAW: Diabetogen, Akromegalie bei ÜD KI: Diabetes Mellitus, Tumoren WW: Glucocorticoide Antagonistisch 
• Epiphysis ossis wird das zunächst knorpelig angelegte Gelenkende der langen Röhrenknochen bezeichnet, in dem sich im Laufe der Knochenreifung Knochenkerne entwickeln; die Epiphyse ist durch die Epiphysenfuge als Zentrum des Längenwachstums des Knochens von der Diaphyse getrennt.
• Choriongonadotropin - während der Schwangerschaft in der Plazenta gebildet  - auf die Gebärmutter und fördert hier die Bildung von Estradiol und Progesteron -> Ausreifung der Gebärmutter und somit die Entwicklung des Fötus - Bei Männern dagegen stimuliert HCG aufgrund seiner hohen Ähnlichkeit mit LH (lutenisierendes Hormon) anders als bei Frauen die Synthese von Testosteron. 
• Growth-Hormon-Sezernierendes Adenom in HVL- Akromegalie, Symptome, Therapie - hohe GH Spiegel - Vergrößerung der Akren - Hypertension - Typ 2 Diabetes - Therapie: Operation, Strahlentheapie, Pharmakotherapie - Pharmakotherapie: Octreotid, Lanreotid, Somatostatin, Cabergolin, Bromocriptin, Pegvisomant
• Octreotid, Ind, Wirkung, UAW - Therapie der Akromegalie (GIH-Analoga) Wirkung: GH, Glucagon, Insulin, Gastrin -> Verminderung Ind: Akromegalie, Pankreas-OP, GI-Tumoren, Ulkusblutungen UAW: Blutzuckerwert Schwankung, GI-Störungen Somatostatin-Analoga stoppt die Blutungen, da er entsprechende Blutungsfördernde Faktoren hemmt.
• Pegvisomant, Wirkmechanismus, Indikation - Therapie von Akromegalie - Antagonist von Somatotropin bzw. GH-Rezeptor-Antagonist - PEG: Polyethylen Reste werden dazu eingefügt -> Schwierig proteolytisch abbaubar  - Hat eine Punktmutation(Sterich anspruchsvolle Aminosäure), die dafür sorgt, dass die Dimerisierung der Wachstumshormonreceptor nicht statt finden kann.  - 8 Aminosäure werden ausgetauscht, wodurch es zu einem erhöhten Affinität zu GH-Rezeptor gekommen ist.
• Prolactin Funktion im Körper, Stimuli, Hemmer - Wachstum der weiblichen Brüste Mammogenese - Milchentstehung (Lactogenese) - Unterdrückung der Eisprung - Stimuli: Estrogene, Saugreiz, Stress - Hemmung: Dopamin -> Prolactostatin (PIH) = Dopamin
• Prolaktinom Therapie Bromocriptin, Lisurid, Cabergolin, Metergolin (D2-Rezeptor-Agonisten)
• Bromocriptin, Lisurid, Cabergolin, Metergolin, Ind, UAWs, KI, WW, chemisch Ind: Abstillen (Einmalgabe), Infertilität bei Prolactinom UAWs: GI-Störungen, Orthostatischer Hypotension, Halluzinationen bis Psychosen, Impulskontrollstörungen, Dyskinesie KI: Psychische Erkrankungen, Herz-Kreislauf Erkrankungen, Ulcus WW: Alkohol verstärkt UAW, Neuroleptika (D2-Antagonisten) chemisch: Derivate des Mutteralkaloids Ergotamin
• Die Laktationsamenorrhö-Methode ist eine Methode der natürlichen Empfängnisverhütung, die darauf beruht, dass bei einer vollstillenden Frau der Eisprung während der Stillzeit unterdrückt wird. Da Prolactin im Körper zu viel ist und Prolactin hemmt die Eisprung.
• Prolaktinom Erklärung Es handelt sich beim "Prolaktinom" um eine endokrinologische Erkrankung, bei der ein gutartiger Tumor (Adenom) des Vorderlappens der Hypophyse das Hormon Prolaktin produziert und damit zu einem überhöhten Prolaktinspiegel im Blut führt. Dieser Prolaktinüberschuss wird Hyperprolaktinämie genannt. Dieses Adenom wird als Prolaktinom bezeichnet. Der hohe Prolaktinspiegel sorgt dafür, dass weniger Gonadotropin-Releasing-Hormon GnRH und in der Folge auch weniger des follikelstimulierenden Hormons (FSH) und des Luteinisierenden Hormons (LH) ausgeschüttet werden. Dadurch wird die Bildung von Östrogen und Testosteron stark beeinträchtigt.
• orthostatische Hypotonie Die orthostatische Hypotonie ist definiert als deutlicher Blutdruckabfall innerhalb von drei Minuten nach dem Lagewechsel vom Liegen zum Stehen.
• Oxytocin Effektorhormon des Hypothalamus - Oxytocin bewirkt eine Kontraktion der Gebärmuttermuskulatur (Myometrium) und löst damit die Wehen während der Geburt Sowie Nachwehen aus. - Milchejektion (Entleerung der Drüsenbläschen) durch Stimulation der sogenannten myoepithelialen Zellen der Milchdrüse - Nach der Geburt verhindert Oxytocin verstärkte Nachblutungen und fördert die Ablösung des Mutterkuchens (Plazenta) aus der Gebärmutter (Uterus).
• Oxytocin Indikationen Einleitung der Geburt Primäre und Sekundäre Wehenschwäche Förderung der Ablösung und Ausstoßung der Placenta Stillschwierigkeiten durch mangelhafte Milchejektion
• Vasopressin Wirkungen - Peripher: Wasser und Natrium Rückresorption in der Niere über V2-Rezeptoren -> Stimulation dieser Rezeptoren führt zu einer verstärkten Expression von Aquaporin 2 (AQP2).  Dadurch geht dem Körper möglichst wenig Wasser verloren.  Die vasopressorische Wirkung des ADH an der glatten Gefäßmuskulatur über V1-Rezeptoren führt zur arteriellen Vasokonstriktion und damit zu einer Blutdruckerhöhung. Zentral: führt zusammen mit Corticotropin Releasing Hormone in HVL zu ACTH-Ausschüttung über V3-Rezeptoren -> Cortisol Spiegel erhöht -> Vermehrt Wasser und Natrium zurückgehalten 
• Vasopressin Regulation Volumen Rezeptoren Osmorezeptoren Barorezeptoren
• Vasopressin-Mangel, Krankheit, Therapie Diabetes Insipidus -> Massive Wasserverlust Therapie: Vasopressin Analoga
• Mineralocorticoide auch Mineralokortikoide, zählen zu den Corticosteroiden, einer Klasse von Steroidhormonen aus der Nebennierenrinde. Der Name bezieht sich auf ihre Rolle bei der Regulierung des Kalium/Natrium-Gleichgewichts und somit des Blutdrucks.
• Diabetes insipidus Beim Diabetes insipidus kommt es zu einem Ausfall der Osmoregulation. Diese Störung ist durch einen Mangel oder eine unzureichende Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH) gekennzeichnet, der auf einen Defekt des V2-Rezeptors (AVPR2) zurückzuführen ist. Dadurch werden in den distalen Nierentubuli und Sammelrohren keine Aquaporine eingebaut, was zur Folge hat, dass die Harnwege nicht wasserdurchlässig sind, so dass keine aussreichende Wasserrückresorption in den Nieren erfolgt.
• Vasopressin-Rezeptor-Agonisten: V1 Terlipressin Felypressin Ind: Blutstillung (Vasokonstriktion)
• Vasopressin-Rezeptor-Agonisten: V2 Desmopressin Ind: Diabetes Insipidus
• Verminderung der ADH-Freisetzung Ethanol Lithium Glukokortikoide Phenytoin
• Vermehrung der ADH-Freisetzung Nikotin Morphin Trizyklische Antidepressiva
• Vasopressin-Rezeptor-Antagonist: V1 Relcovaptan Conivaptan
• Vasopressin-Rezeptor-Antagonist: V2 Tolvaptan Conivaptan
• Relcovaptan, Indikation, Wirkmechanismus V1-Antagonist (Vasopressin) Ind: Raynaud's disease, Dysmenorrhoea, Tokolyse
• Tolvaptan, Wirkungsmechanismus, Ind, DF Kompetitiver V2-Antagonist Ind: Diuretikum (nur H2O) Tabletten
• Conivaptan Wirkmechanismus, Indikation V1+V2-Antagonist Ind: Hyponatriämie, Akute Herzinsuffizienz Zu wenig Natrium im Blut bzw. zu viel Wasser im Blut -> Blut muss verdünnt werden -> ADH inhibition -> Diurese -> Osmolorität widerherstellen Blutvolumen verringern -> Last auf Herz mindern, damit das Herz nicht überfördert wird.
• Oxytocin Stimuli Sensorische Stimuli in Zervix (Gebärmutterhals) und Vagine (Kindliche Kopf bei Geburt) und Erregung sensibler Sensoren in Mamille beim Stillen
• Carbetoxin, Wirkungsmechanismus, Ind, KI, DF Oxytocin- Rezeptor-Agonist zur Uterustonisierung nach kaiserschnitt KI: Geburthindernisse, Querlagen, Pröeklampsie, Multipara, Vorzeitige Placentalösung, drohende Uterusruptur. i.v

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