Pharmakologie STEX (Fach) / Allgemeine Pharmako (Lektion)

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• Pharmakokinetik Wirkung des Organismus auf das Pharmakon
• Pharmakodynamik Wirkung des Pharmakons auf den Organismus
• Teilgebiete der Pharmakologie 1) Allgemeine 2) Experimentelle 3) Klinische 4) Toxikologie 5) Chronopharmakologie
• Jarisch-Herxheimer-Reaktion ist eine immunologische Reaktion des Organismus auf die Therapie von Infektionskrankheiten mit Antibiotika.Ursprünglich wurde die Jarisch-Herxheimer-Reaktion bei der Syphilis-Therapie beschrieben. Durch den massiven Zerfall großer Mengen von Bakterien nach Einleitung der antibiotischen Therapie kommt es zur Freisetzung von bakteriellem Endotoxin, welches zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt.
• UAW von Aminoglycosidantibiotika Hörschäden
• Agranulozytose (Als Dosisunabhängige UAW) Metamizol
• Penicillin UAW Schock, Exanthem
• Steven Johnson Syndrom Nekrose der Keratinozyten
• Lyell-Syndrom Toxische Epidermale Nekrolyse
• Osmotische Diuretika Mannit, Sorbit, Glycerin
• Colestyramin Als Inhibitor der Gallensäureresorption ist Colestyramin ein Wirkstoff, der bei der Behandlung erhöhter Cholesterinwerte im Blut, also der Hypercholesterinämie, verabreicht wird. Ziel ist das Absinken des LDL-Spiegels. Folglich müssen aus dem im Körper vorhandenen Cholesterin Gallensäuren neu produziert werden, wodurch der eigentlich erwünschte Effekt, also das Absinken des Cholesterinspiegels, eintritt.
• Chelatbildende Antidote Dimercaprol, DMPS, Defroxamine, Penicillamin
• Doxepin Anti-H1-Histaninikum
• Am meisten benutzte Target von Pharmaka Rezeptoren besonders GPCR
• Das Zitat „Corpora non agunt nisi fixata“ die Körper nicht wirken, wenn sie nicht gebunden sind“. Es ist ein Grundprinzip der Pharmakotherapie: Wirkstoffe müssen mit einem Drug Target interagieren, damit sie einen pharmakologischen Effekt auslösen.
• Kompetitive Antagonismus Noradrenalin-Propranolol
• Nicht-Kompetitiver-Antagonismus Ketamin-Glutamat
• chemische Antagonismus Heparin-Protamin
• Funktionelle Antagonismus Noradrenalin-Histamin
• Pharmakokinetische Antagonismus Phenobarbital-Marcumar
• Dissoziationskonstante von Ligand-Rezeptor-Komplex KD=K2/K1 K2: Dissoziationsrate Konstante K1:Assoziationsrate Konstante Je kleiner KD desto größer ist der Komplex Bildung desto mehr Ligand-Receptor-Komplexe vorliegen. -> Da K1 groß ist.
• Sotalol schließt Kaliumkanäle Aktionspotentiale als auch die Refraktärzeit verlängern sich Blockade von Beta-1-Rezeptoren im Herzen Herzfrequenz (Chronotropie), die Leitungsgeschwindigkeit (Dromotropie), die Kontraktilität des Herzmuskels (Inotropie) und auch die Erregbarkeit des Herzens (Bathmotropie) werden verringert Hemmung von Sympathikus-System und auch die Reninsekretion und das damit zusammenhängende Renin-Angiotensin-Aldosteron-System -> Senkung des Blutdrucks
• Dissoziationskonstante Definition Vs. mittlere effektive Konzentration (EC50) Dissoziationskonstante Definition: Mass für die Affinität des Rezeptors und entspricht gerade derjenigen Konzentration an freiem ungebundenen Pharmakon, bei der die Hälfte aller Rezeptoren besetzt sind. Als mittlere effektive Konzentration (EC50) bzw. mittlere effektive Dosis (ED50), wird in der Pharmakologie und Toxikologie die effektive Konzentration bzw. Dosis bezeichnet, bei der ein halbmaximaler Effekt beobachtet wird.
• intrinsische Aktivität relative Wirkstärke, über die ein Ligand oder ein Pharmakon (also eine Substanz, die an einen Rezeptor bindet) verfügt. Die intrinsische Aktivität ist das Maß für die Stärke des Effekts. IA=Wmax/Emax ⦁ IA = Intrinsische Aktivität⦁ Wmax = Maximalwirkung des Agonisten⦁ Emax = Theoretischer Maximaleffekt 0 Antagonist Sie besitzen keine Intrinsische Aktivität und folglich lösen sie keine Wirkung aus 1>x>0 Partialagonist 1 Agonist
• Morphin Vergiftung Naloxon (Antagonist von Morphin)
• Alternativ für Morphin bei Patienten, die erhöhtes Atemdepression besitzen Nalbuphin wird manchmal auch mit Morphin eingenommen um eine dauerende Schmerzstillende Wirkung zu erzielen --> bei Normale Patienten
• Synergismus Ethanol-Benzodiazepine SSRI-MAOA Hemmer Hypercalcämie/Hypokaliämie-Herzglykoside
• Antagonismus Interaktion Cumarine-Vitamin K Glucocorticoide-Insulin
• Cumarine Vitamin-K-Antagonisten Ihre Effekte beruhen auf der Hemmung der Bildung von Blutgerinnungsfaktoren durch Inhibition der Regeneration von Vitamin K. Vitamin-K-Antagonisten hemmen die Regeneration von Vitamin K im Vitamin-K-Epoxid-Zyklus. Das Drug Target ist das Enzym Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR).
• Monoaminoxidasehemmer die Hemmung des Enzyms Monoaminoxidase, das für den Abbau von biogenen Aminen zuständig ist. -> verlangsamten Abbau verschiedener Neurotransmitter z.b Serotonin und Dopamin -> bei bestimmten Depressionsformen positive Wirkung
• Inotrop die Kontraktionskraft des Herzens beeinflussend
• Chronotrop  "die Schlagfrequenz des Herzens betreffend"
• Bathmotrop die Reizschwelle des Herzens beeinflussend
• Dromotrop "die Erregungsleitung des Herzens beeinflussend"
• Lusitrop  "die Erschlaffung (Relaxation) des Myokards beeinflussend"
• Herzglykoside 1) Steigern die Kontraktionskraft (Positiv Inotrop) 2) Verlangsamen die Frequenz (negativ chronotrop und dromotrop) 3) Elektrochemicher Reiz wird leicher ausgelöst (Positiv Bathmotrop)
• Wechselwirkung von Herzglykoside Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Calcium 
• Potency die Wirkstärke eines Pharmakons in Abhängigkeit von der Dosis oder Konzentration. potency is a measure of drug activity expressed in terms of the amount required to produce an effect of given intensity. A highly potent drug evokes a given response at low concentrations, while a drug of lower potency evokes the same response only at higher concentrations. Higher potency does not necessarily mean more side effects.
• Efficacy maximum effect that a drug can produce regardless of dose
• Kompetitive Hemmungskurve Potency nimmt ab Efficacy bleibt erhalten
• Nicht-Kompetitive Hemmungskurve (Allosterisch) Efficacy und Steil nehmen ab Potency kann erhalten werden
• Steilheit der Hemmung-Dosis-Kurve Je weniger steil, desto besser dosierbar
• Inversen Antagonist Im Gegensatz zu einem Antagonisten senkt der inverse Agonist das Aktivitätslevel des Rezeptors, während der Antagonist das Aktivitätslevel nicht beeinflusst. A prerequisite for an inverse agonist response is that the receptor must have a constitutive (also known as intrinsic or basal) level of activity in the absence of any ligand.[3] An agonist increases the activity of a receptor above its basal level, whereas an inverse agonist decreases the activity below the basal level.
• mittlere Letaldosis ist diejenige Menge einer Substanz oder einer Strahlung, die bei einer einmaligen Einnahme zum Tode von 50 % der Individuen einer Population führt. Sie ist eine Messgröße für die Toxizität.
• Therapeutische Breite Ist der Abstand zwischen der Dosis für den gewünschten Effekt und der Dosis für eine toxische Wirkung.
• therapeutische Index Ist ein Maß für die Sicherheit eines Medikaments. Es gibt das Verhältnis der letalen Dosierung eines Medikaments im Verhältnis zur wirksamen Dosierung an. TI=LD25/ED75 Ein möglichst hoher therapeutischer Index wünschenswert, da so die Gefahr von Todesfällen durch versehentlich Überdosierungen reduziert ist.
• Nicotin-Cholinozeptoren (Nn, Nm) Ligand-gesteuerte-Ionenkanäle 
• GABAA-R Ligand-gesteuerte-Ionenkanäle 
• Glycin-R Ligand-gesteuerte-Ionenkanäle 
• Glutamat-R Ligand-gesteuerte-Ionenkanäle 

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