Herz-Thorax-Chirurgie (Fach) / CPB (Lektion)

Kanülierung, HLM, Kardioplegie, Folgen der EKZ

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• Persistierende linke obere Hohlvene Bei 0,5%, gehäuft bei kongenitalen Herzfehlern. Bei Two-Stage-Kanüle meist unproblematisch. Bei bikavaler Kanülierung Probleme durch über den Koronarsinus rückfließendes Blut. Bei normal großer Quervene kann die linke obere Hohlvene okkludiert werden, bei zu kleiner oder fehlender Quervene kann venöser Hochdruck + neurologische Schädigung resultieren. Alternativen: Sauger in den Koronarsinus, retrograde Kanülierung der linken oberen Hohlvene + Tourniquet.  
• ZVD während CPB Ziel = so niedrig wie möglich. Nach Kanülierung vor Beginn d. CPB kann venöser Rückstrom (besonders bei bikavaler Kanülierung) durch das Vorhandensein der Kanülen behindert werden --> sofortiger Beginn d. CPB. Rückfluss wird beeinflusst durch: Viskosität, Größe d. Kanülen u. Schläuche, Sog oder Vakuum bzw. Höhe des Patienten über dem venösen Reservoir. Hoher ZVD - venöse Stauung - neurologische Schädigung.
• Augmented venous return Sog (Rollerpumpe oder Zentrifugalpumpe) (60 - 100mmHg an der Pumpe), Vakuum (20 - 60 mmHg am venösen Reservoir). Unerwünschte Folgen: Eintritt von Luft + Embolisierung; Entgleisung d. Volumenbalance, Kollabieren von Vorhof / großen Venen, Hämolyse durch exzessiven Unterdruck
• Höchster Widerstand im extrakorporalen Kreislauf Normalerweise die Engstelle der arteriellen Kanüle: Hämolyse und Denaturierung von Proteinen bei Druckgradienten von > 100 mmHg Gefäßschädigung, Dissektion, Abscheren von Kalkplaques + Embolisierung durch Bluteinstrom mit hoher Geschwindigkeit Lösungsansätze: Kanüle so weit wie möglich, Kanülen mit seitlichen Öffnungen, Ultraschall der Aorta zur Lokalisierung relevanter Kalkplaques u. ggf.  Off-Pump, Kanülierung in der Leiste o.ä.  
• A. axillaris Bevorzugt die rechte A. axillaris. A. axillaris ist üblicherweise weniger als Aorta u. A. femoralis von Atherosklerose betroffen. Gute Kollateralisierung; deshalb bessere Wundheilung. Geringere Infektionsrate als bei Inzision in der Leiste.
• Membranoxygenator Alternative Bubble-Oxygenator (höhere Luftembolisationsrate, mehr Hämolyse, stärkere Entzündungsreaktion) Membranmaterial und Blut kommen nur am Anfang d. CPB direkt in Kontakt, dann bildet sich ein Proteinfilm auf dem Membranmaterial. Hoher Widerstand --> Blut wird vor Rückgabe in den arteriellen Kreislauf durch den Oxygenator gepumpt.
• Rollerpumpe Schlauch im "raceway", mit zwei gegenüberliegenden Rollen. (Alternative: Zentrifugalpumpe); Rollerpumpen aber üblicherweise f. Kardioplegie und Kardiotomiesauger u. Vent. Okklusivität (Hämolyse vs. inadäquater Blutfluss) Nachteile: Spalliation, Materialermüdung, Gefahr von Luftembolisation bei versehentlicher Entleerung des venösen Reservoirs.  
• Zentrifugalpumpe Wenn Pumpe sich nicht dreht, ist Blutrückfluss möglich, ohne Klemme auf der arteriellen Linie Blutverlust. Baut im Ggs. zur Rollerpumpe bei Okklusion keine hohen Drücke auf bzw. führt nicht zum Platzen von Schläuchen. Bei Eindringen größerer Mengen Luft: "de-priming" und Stop der Pumpe, kleinere Mengen Luft können leichter in den arteriellen Kreislauf gepumpt werden.
• Venting Rückfluss von Blut über Bronchialvenen, Thebesius-Venen, Koronarsinus ins rechte Herz, gelangt von dort ins linke Herz + Blut gelangt bei Aorteninsuffizienz  bei Kardioplegiegabe über die Aortenklappe ins linke Herz Venting vermeidet Überdehnung, Erwärmung, verbessert die Sicht. Indirekter Hinweis auf Überdehnung des linken Ventrikels: Anstieg des linksatrialen bzw. PA-Drucks. Venting über den LV-Apex, über den linken Vorhof, die Pulmonalarterie, am häufigsten über die Aortenwurzel oder die rechte obere Pulmonalvene --> Mitralklappe --> linker Ventrikel. Risiken: Luftaspiration, Verletzung von Strukturen durch exzessiven Sog, Hämolyse
• Luft in den Koronarien Erklärung: Sog an der Aortenwurzel (Vent) Gegenmaßnahmen: Erhöhung des Drucks in der Aortenwurzel durch Katecholamine oder manuelle Okklusion der distalen Aorta --> Luft wird durch die Koronarien in die venöse Zirkulation gedrückt; bei noch geklemmter Aorta kann mit einer großen Spritze Blut in die Aortenwurzel injiziert werden; retrograde Kardioplegie drückt Luft retrograd in die Aortenwurzel, dort wird sie über den Vent abgesaugt.
• Massive Luftembolie Trendelenburg-Lage Retrograde Hirnperfusion Kühlung Kortikosteroide Antikonvulsiva
• Heparin Potenziert die Aktivität von AT III und inhibiert Thrombin durch Bindung an Kofaktor II. Akutreaktionen: Anaphylaxie, Lungenödem, disseminierte intravasale Gerinnung Initialdosis: 200 - 400 U/kg, + Erhaltungsdosis + Heparin in der HLM
• Heparinresistenz - AT-III Mangel- Sepsis- Thrombozytose- Schwangerschaft- Hyperkoagulabilität, Koagulopathie
• Heparininduzierte Thrombozytopenie HIT I: Thrombozytenaggregation, leichte Thrombozytopenie HIT II: immunologisch vermittelt,  Antikörper gegen Thrombozyten bewirken Aktivierung; Antikörper gegen den Komplex aus Heparin und Platelet Factor IV HITT = Heparin-induced Thrombocytopenia and Thrombosis
• Vorgangsweisen bei bekannter HIT Verzögerung d. Operation bis Antikörpertiter auf nicht mehr nachweisbares Niveau gesunken ist; schließt erneutes Auftreten von HIT nicht aus. Präoperative Plasmapherese zur Entfernung d. Antikörper Orgaran, Hirudin, Argatroban (Warfarin, LMWH, Prostazykline)
• Protamin Allergische Reaktionen werden begünstigt durch: pulmonale Hypertonie, frühere Exposition gegenüber Protamin oder protaminhaltige Insuline, Vasektomie, Fischallergie Protaminreaktionen werden in 3 Typen unterteilt: Typ I: vorübergehender Blutdruckabfall, vermittelt durch Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen, begünstigt durch schnelle Injektion; präventive Gabe von Antihistaminika Typ II: anaphylaktoide Reaktion, vermittelt durch IgE auf der Oberfläche von Mastzellen, reagiert mit Protamin und verursacht Degranulation, Symptome: Exanthem, Bronchospasmus, Ödem, Stridor, kardiale Depression, Herz-Kreislauf-Versagen; weniger häufig verursacht durch Aktivierung des Komplementsystems durch Heparin-Protamin-Komplexe Typ III: akute pulmonale Hypertonie, verringerter linksatrialer Druck, rechtsventrikuläres Versagen, systemische Hypotonie; erfordert häufig erneute CPB; Mechanismus nicht geklärt, a.e. durch Komplementaktivierung (Heparin-Protamin-Komplexe) vermittelte Freisetzung vasoaktiver Substanzen. Alternativen zu Heparin: Hexadimethrin, aufgrund von Nebenwirkungen nicht verfügbar; Filter mit immobilisiertem Protamin, Filter mit Heparinase, Platelet Factor 4 (animal studies)
• Heparin rebound Freisetzung von Heparin nach der Protamingabe, z.B. aus Heparin-Protamin-Komplexen, Proteinbindungen etc.
• Antifibrinolytika Aminocapronsäure (EACA, Amicar) Tranexamsäure (Cyclocapron) Aprotinin (Trasylol, vom Markt genommen)
• Acute normovolemic hemodilution Dem Patienten wird präoperativ Blut entnommen und durch Volumenersatzmittel ersetzt, schützt Blutbestandteile vor den Auswirkungen des CPB.
• Gerinnungsaktivierung durch CPB Kontaktaktivierungssystem, extrinsischer und intrinsischer Weg der  Gerinnung   führen zur gemeinsamen Endstrecke des Gerinnungssystems d.h. Prothrombin --> Thrombin --> Fibrinogen --> Fibrin Der extrinsische Weg (Tissue Factor) wird überwiegend in der Wunde aktiviert, der intrinsische überwiegend im CPB-Kreislauf. Gemeinsamer Weg: Prothrombin wird durch Xa zu Thrombin aktiviert; Thrombin aktiviert Fibrinogen zu Fibrin = Endprodukt.
• Kontaktaktivierungssystem Adsorption von Hageman-Faktor XII auf nichtendothelialer Fläche In Anwesenheit von Präkallikrein und LMWK (low molecular weight kininogen) entstehen XIIa und XIIf. XII a aktiviert in Anwesenheit von Präkallikrein und LMWK Faktor XI zu XI a Faktor XI a  aktiviert Faktor IX zu IX a = Beginn des intrinsischen Wegs. d.h. 12-11-9, Präkallikrein und LMWK erforderlich. Kontaktaktivierungssystem führt über Aktivierung des intrinsischen Wegs zur gemeinsamen Endstrecke der Gerinnung.
• Intrinsischer Weg der Gerinnung Komplex aus VIIIa, IXa und Phospholipid aktiviert X. Xa spaltet Prothrombin zu Thrombin = Übergang zur gemeinsamen Endstrecke der Gerinnung. d.h. intrinsischer Weg = 7-9-10 Intrinsischer Weg wird überwiegend im CPB-Kreislauf aktiviert, der extrinsische überwiegend in der Wunde.
• Extrinsischer Weg der Gerinnung Tissue Factor + VII a + Phospholipid aktivieren einerseits IX zu IX a (intrinsischer Weg) und X zu Xa (Übergang zur gemeinsamen Endstrecke). Wird überwiegend in der Wunde aktiviert, der intrinsische Weg überwiegend im CPB-Kreislauf.
• Fibrinolyse Thrombin aktiviert Endothelzellen, diese setzen tissue plasminogen activator (tPA) frei. tPA bindet aus Fibrinogen. Der Komplex spaltet Plasminogen zu Plasmin. Plasmin spaltet Fibrin.
• Komplementaktivierung Komplementaktivierung erfolgt durch Blut-Oberflächen-Kontakt und bei Protamingabe durch Bildung von Protamin-Heparin-Komplexen. Klassischer Weg: C1, C2, C3 --> C3-Konvertase --> Spaltung von C3 in C3a und C3b. Alternativer Weg: C3b entsteht über die Faktoren B und D. Gemeinsame Endstrecke: C3b spaltet C5 zu C5a und C5b. C5b bildet mit C6-9 den TCC = terminaler Komplement-Komplex, dieser lysiert Zellen und steigert die Thrombinbildung. C3a, C4a und C5a sind vasoaktiv.
• Thrombozyten Verringerung der Thrombozytenzahl durch Verdünnung und Aggregation (Bildung von Thrombozytenaggregaten und Aggregaten mit Monozyten und Neutrophilen) Heparin inhibiert Bindung von Thrombozyten an von Willebrand-Faktor und steigert damit die Blutungszeit. Heparin erhöht die Sensitivität von Thrombozyten gegenüber zirkulierenden Agonisten: Thrombin, C5b, Plasmin, Serotonin, Epinephrin. Aktivierte Thrombozyten setzen Thromboxan A2, Plättchenfaktor 4, ß-Thromboglobulin, Serotonin, ADP, ATP, Calcium etc. frei.
• Endothelzellen Werden während der extrakorporalen Zirkulation aktiviert, durch Thrombin, C5a, Zytokine (z.B. IL1, TN-Alpha).
• Neutrophile Aktivierung erfolgt durch Kallikrein, C5a, XIIa, Heparin, TN-Alpha, IL-1ß, IL-8. Aktivierte Neutrophile setzen schädliche Substanzen frei: Elastase, Cathepsin G, Lysozym, Myeloperoxidase, saure Hydrolasen, Kollagenase, Wasserstoffperoxid.
• Monozyten Werden durch MCP-1 (monocyte chemotactic protein 1), C5a, Immunkomplexe, Endotoxin und IL-1 aktiviert. Aktivierte Monozyten setzen Zytokine (z.B. IL-1, IL-6, TN-Alpha) und Tissue Factor frei.
• Lymphozyten Dia Anzahl der B- und T-Zellen ist in den ersten Tagen nach CPB verringert.
• Hypothermie Erlaubt aufgrund der Herabsetzung von Stoffwechsel und Sauerstoffverbrauch niedrigere Flussraten. Neurale Gewebe: Erhalt von Energiespeichern, Verringerung exzitatorischer Neurotransmitter. Lunge: Verminderung der Ventilation Niere: erhöhter Gefäßwiderstand, verminderte tubuläre Readsorption, d.h. erhöhte Urinausscheidung, häufig Glucose im Urin Leber: verringerte Sekretions- und Metabolisierungsleistung Glukoneogenese und Glykolyse nehmen zu; Insulinproduktion nimmt ab, Folge = Hyperglykämie (Bei Temperaturen unter 26°): pulmonale und systemische Vasokonstriktion. Arteriovenöse Shunts. Erythrozytenaggregation, gesteigerte Blutviskosität.  
• Kalte Blutkardioplegie Blut + kristalloide Lösung 4:1, vermeidet exzessive Hämodilution, onkotischer Druck bleibt aufrechterhalten, wirkt als Puffer, fängt freie Radikale, weniger Ödeme als bei kristalloider Kardioplegie.
• Retrograde Kardioplegie Über den Koronarsinus. Rechtes Herz wird schlechter versorgt da venöse Einmündung in den Koronarsinus sehr weit proximal liegt und der Kardioplegiekatheter meist weiter distal liegt. Vorteile: Ausspülen von Luft aus den Koronarien; Vermeidung von Kanülierung der Koronarostien bei Aortenklappenchirurgie; retrograde Kardioplegiegabe ist bei dargestellter Mitralklappe möglich. Druckmessung ist erforderlich; Ventrikularisierung der Druckkurve bei korrekter Lage; Risiken: Verletzung d. Koronarsinus Posteriore Vene füllt sich bei korrekter Lage mit hellrotem Blut. Wenn das nicht der Fall ist oder der Druck über 40 mmHg steigt: Zurückziehen der Kanüle. Erwünschter Druck: 20 - 40 mmHg, bei antegrader Kardioplegie 60 - 80 mmHg. Ursache für zu niedrigen Druck: Fehlpositionierung, Ballon nicht geblockt; selten: persistierende linke obere Hohlvene.
• N. phrenicus Schädigung durch Kälte beim Kühlen des Herzens möglich!
• Zusätze zur Blutkardioplegie THAM = TRIS = Tromethamin (Pufferung) Zitratphosphatdextrose = CPD, limitiert Ca-Einstrom während der Ischämie Mannitol Glutamat, Aspartat (Auffüllung von Intermediärprodukten des Krebszyklus, die während der Ischämie verloren gehen)
• PRP Platelet-Rich Plasma. Kann präoperativ entnommen werden, die Thrombozyten können so 2-3 Stunden aufbewahrt und zurückgegeben werden.

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