Infektiologie und Hygiene STEX (Subject) / Virale Erreger (Lesson)

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• Norovirus-Infektion: Epidemiologie kältere Monate (Häufigkeitsgipfel: November bis März, es werden aber über das ganz Jahr verteilt Fälle beschrieben) Gemeinschaftseinrichtungen haben aufgrund der unmittelbaren Nähe der Kontaktpersonen ein hohes epidemisches Risiko (Altenheime, Krankenhäuser, Kindergärten etc.) Häufigkeit: Ca. 50% aller nichtbakteriellen Gastroenteritiden des Erwachsene
• Norovirus-Infektion: Ätiologie (Erreger, Infektionsweg, Infektiösität) Erreger Norovirus, Familie der Caliciviridae, RNA-Virus Infektionsweg Fäkal-oral: Kontakt-, Schmierinfektion (auch kontaminierte Lebensmittel und Trinkwasser) und Tröpfcheninfektion Sehr hohe Infektiosität: Minimale Infektdosen reichen aus Erregerreservoir: Nach heutigem Wissensstand ist der Mensch das einzige Reservoir der humanpathogenen Noroviren. Infektiosität Höchste Infektiosität besteht zum Zeitpunkt der Symptomatik Erreger können aber auch noch 1-2 Wochen nach Sistieren der Symptome nachgewiesen werden
• Norovirus-Infektion: Klinik Inkubationszeit: Wenige Stunden bis mehrere TageCharakteristische Symptome Schwallartiges Erbrechen mit gleichzeitiger akuter wässriger Diarrhoe In der Regel Abklingen der Symptome innerhalb von 1-3 Tagen
• Rotavirus-Infektion: Erreger, Epidemiologie und Klinik Erreger: Humane Rotaviren, Familie der ReoviridaeEpidemiologie Alter: Häufigkeitsgipfel im Säuglings- und Kindesalter Verbreitung: Rotavirus-Infektionen sind eine Hauptursache für die hohe Kindersterblichkeit in Entwicklungsländern Inkubationszeit: 1-3 TageKlinik Erbrechen, wässrige Durchfälle über mehrere Tage bis zu einer Woche Hohes Fieber und Abgeschlagenhei
• Rotavirus-Infektion: Diagnostik und Diagnostik Stuhlprobe: Antigennachweis des inneren Kapsids mittels Enzym-Immun-Test aus dem Stuhl Prävention  allgemeine Rotavirus-Schluckimpfung (Lebendimpfstoff) von Säuglingen DurchführungBeginn der Impfserie in der 6.-12. Lebenswoche → 2-3 Impfstoffdosen in 4-wöchigen Mindestabständen → Abschluss bis spätestens zur 32. Lebenswoche
• Norovirus-Infektion: Maßnahmen Allgemeine Maßnahmen Abkochgebot für Trinkwasser Schließung von Gemeinschaftseinrichtungen (Hotels, Gaststätten, etc.) Sicherstellung von Wasser- und Lebensmittelproben Maßnahmen in medizinischen Einrichtungen Isolation in Einzelzimmern (Ggf. als Kohortenisolierung) Schutzkleidung: Schutzkittel, Handschuhe, Mundschutz Händedesinfektion  Flächendesinfektion kontaminierter Oberflächen
• Norovirus-Infektion: Meldepflicht § 6 IfSG: Krankheitsverdacht und die Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder an einer akuten infektiösen Gastroenteritis dem zuständigen Gesundheitsamt unverzüglich namentlich zu melden, wenn: eine Person aus der Lebensmittelbranche betroffen ist oder mindestens 2 Personen mit einem möglichen epidemischen Zusammenhang betroffen sind § 7 IfSG: direkte Nachweis von Noroviren meldepflichtig. Ein virologischer Nachweis von Noroviren ist nicht in allen Fällen eines Ausbruchs nötig. Sofern ein epidemiologischer Zusammenhang (gleiche Einrichtung, stattgehabter Kontakt zwischen den Betroffenen) besteht, ist der Nachweis in 3-5 Fällen ausreichend, um alle dem Ausbruch zuzuordnen.
• Influenza: Epidemiologie Verbreitung: Influenzaviren sind weltweit verbreitet. Der Ausbruch einer Epidemie tritt meist in den Wintermonaten auf.
• Influenza: Klinik Eine Infektion mit dem Influenza-Virus verläuft zu über 75% milde bis asymptomatisch. Sobald es zu Symptomen kommt, sind diese sehr typisch für die Influenza. Inkubationszeit: Wenige Stunden bis zu einigen Tage Charakteristika Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen und subjektivem Krankheitsgefühl → Patient fühlt sich plötzlich stark geschwächt Im Verlauf kommt es zu einer akuten Bronchitis mit trockenem Husten Sputum: Geringe Mengen, zäh-durchsichtig mit Blutbeimengungen Hypotonie und Bradykardie
• Influenza: Klinische Chemie Klinische Chemie Blutuntersuchung: Kaum Entzündungszeichen: Leukozyten, CRP und BSG im Normbereich Differentialblutbild: Relative Lymphozytose Influenza-Schnelltest: Der Schnelltest wird durchgeführt, da eine Influenzatherapie optimalerweise innerhalb von 24 - 48 Stunden nach Auftreten der ersten Krankheitssymptome begonnen werden sollte Nachweis von verschiedenen Influenza-A/B-Antigenen durch Abstriche von Nasen- und/oder Rachenschleimhäuten Hohe Spezifität, begrenzte Sensitivität Antikörper-Nachweis (z.B. mittels Komplementbindungsreaktion): Als positiv gilt ein 4-facher Titeranstieg in 2 Serumuntersuchungen im Abstand von 1-2 Wochen (keine therapeutische Relevanz)
• Wichtige Influenza-assoziierte Komplikation Pneumonie Primäre Influenza-Pneumonie: Primär-hämorrhagische Pneumonie mit schlechter Prognose (deutlich seltener als eine sekundäre bakterielle Bronchitis/Pneumonie) Sekundäre bakterielle Bronchitis/Pneumonie Klinik: Nach einem 2-3 tägigen Intervall mit Beschwerdebesserung kommt es zum plötzlichen Fieberanstieg und zunehmend produktivem Husten mit eitrigem Sputum Erregerspektrum: Hauptsächlich Staphylococcus aureus, ansonsten ähnliches Erregerspektrum wie bei einer typischen Pneumonie: Pneumokokken, Haemophilus influenzae Antibiotische Therapie: Amoxicillin + Clavulansäure oder eine Kombination mit einem Staphylokokken-Penicillin (z.B. Oxacillin)
• Nennen Sie weitere Komplikationen der Influenza. Was ist bei Kinder gefürchtet? Besonders bei Kindern kann eine bakterielle Superinfektion zu folgenden Komplikationen führen: Akute Otitis media Sinusitis Pseudokrupp Myokarditis
• Wie viel Todesfälle im Jahr durch Influenza (schätzt)? bis zu 30.000 Todesfälle pro Saison
• Wer sollte gegen Influenza geimpft werden? Impfempfehlung:Als Standardimpfung für Alle Personen über 60 Jahre Alle Schwangeren (insbesondere für den Schutz des Säuglings in den ersten sechs Monaten) Als Indikationsimpfung für Risikogruppen Alle Personen mit chronischen Krankheiten der Atmungsorgane (z.B. Asthma bronchiale, COPD), Herz- oder Kreislaufkrankheiten, Leber- oder Nierenkrankheiten, Diabetes oder anderen Stoffwechselkrankheiten, sowie Immundefizienz (z.B. HIV) Bewohner von Alters- und Pflegeheimen Als Impfung aufgrund eines erhöhten beruflichen Risikos (Übertragungsgefahr): Medizinisches Personal
• Influenza - Impfung: Wie? Durchführung: Jährliche Impfung, optimalerweise im Herbst mit dem SpaltimpfstoffVerfügbare Impfstoffe Spaltimpfstoffe: Inaktive antigene Partikel eines Erregers Ganzpartikelimpfstoffe: Nicht mehr vermehrungsfähige (inaktivierte) Krankheitserreger  Untereinheitimpfstoffe: Reduzierung des Impfstoffs auf das Hämagglutinin- und Neuraminidase-Protein Seit 2013 sollen Kinder im Alter von 2-6 Jahren, bei denen eine Influenzaimpfung indiziert ist, bevorzugt mit einem als Nasenspray zu verabreichenden Lebendimpfstoff geimpft werden.
• HSV-1: Besonderheiten und Erkrankungen Alpha-Herpesviren Spezifische Therapie möglich (siehe → Aciclovir) Herpes labialis  Stomatitis aphthosa Herpes-simplex-Enzephalitis (Erwachsene und ältere Kinder) Eczema herpeticatum
• Einteilung der Herpesviren Alpha-Herpesviren: Neurotrop und schnell replizierend, GanglienzellenBeta-Herpesviren: Lymphotrop mit langsamer Replikation, Granulozyten/LymphozytenGamma-Herpesviren: Lymphotrop mit onkogenem Potential, B-Lymphozyten
• Herpes-simplex-Virus 2 (HSV-2) - Besonderheiten und Erkrankungen Alpha-Herpesviren Spezifische Therapie möglich (siehe → Aciclovir) Herpes genitalis  Eczema herpeticatum Konnatale Herpes-simplex-Infektion Herpes-simplex-Enzephalitis (Neugeborene)
• HHV-3: Besonderheiten, Erkrankungen VZV; Alpha-Herpesviren Spezifische Therapie möglich (siehe → Aciclovir) Bei Primärinfektion: Windpocken Bei Reaktivierung: Zoster Konnatales Varizellensyndrom
• HHV-4: Besonderheiten und Erkrankungen Gamma-Herpesviren Onkogenes Potential Kann Wirtszellen immortalisieren und transformieren Infektiöse Mononukleose Orale Haarleukoplakie
• HHV-5: Besondherheiten, Erkrankungen CMV; beta-Herpesviren, Eulenaugenzellen, mehrere Virostatika (Ganciclovir, Foscarnet, Formvisiren) Konnatale CMV-Infektion Zytomegalie-Virus-Infektionen CMV-Retinitis CMV-Pneumonie
• HHV-6 und HHV-7: Besonderheiten und Erkrankung Beta-HerpesvirenSehr hohe und frühe Durchseuchung (>95% mit 2 Jahren) Dreitagefieber (Exanthema subitum)
• HHV-8: Besonderheit, Erkrankungen KSHV: Kaposi-Sarkom-Virus  Gamma-Herpesviren; Kaposi-Sarkom
• Herpes labialis Erreger: Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1), bei 10-20% auch HSV-2Epidemiologie: Beinahe hundertprozentige, asymptomatische Durchseuchung der BevölkerungÄtiologie Viren ruhen in den Neuronen → Reaktivierung bei passagerer Immuninsuffizienz (z.B. Infektion, Stress, vermehrte Sonneneinstrahlung) Klinik: Rezidivierende, schmerzende Bläschen an Mund- und Lippenschleimhaut
• Stomatitis aphthosa / Gingivostomatitis Erreger: Herpes simplex Typ 1 (HSV-1)Ätiologie: Schwerwiegende Manifestation (häufig Erstinfektion) einer Infektion mit Herpes-simplex-Virus-Typ-1Alter: Vor allem Kleinkinder, Immunsupprimierte (Agranulozytose, HIV)Klinik Stark reduziertes Allgemeinbefinden mit Fieber Zervikale Lymphknotenschwellung Schmerzhafte Rötung und Erosionen der gesamten Mundschleimhaut, betont im vorderen Mundbereich, eventuell Lippen Befall der Gingiva Diagnostik Tzanck-Test: Positiv (mehrkernige und einkernige Riesenzellen im Blasengrund; Auch bei Pemphigus vulgaris +)
• Eccema herpeticatum Erreger: Herpes simplex Typ 1 und 2 (HSV-1,HSV-2)Ätiologie: Bei Erstinfektion, aber auch bei Reaktivierung kann es zum Hautbefall kommen. Eine Assoziation mit Neurodermitis ist beschriebenKlinik Allgemeinsymptome mit Fieber, starkes Krankheitsgefühl Flächenhafte Infektion der Haut mit ausgedehnter und schmerzhafter Bläschenbildung, oft auf dem Boden einer atopischen Dermatitis Effloreszenz: Multiple, runde, wie ausgestanzt wirkende, zu großem Beet konfluierende Vesiculae (Bläschen) Lokalisation: Oft Gesicht und Hals betroffen
• CMV-Infektionen: Ätiologie ErregerZytomegalie-Virus, CMV, Humanes-Herpesvirus-5 (HHV-5)InfektionswegSchmierinfektion → Hohe Durchseuchung in der Bevölkerung (bis zu 90%)Diaplazentär
• Nebenwirkungen Foscarnet nephrotoxisc sehr schmerzhafte Penisulzera 
• CMV-Infektion: Diagnostik Blutausstrich: Eulenaugenzellen Serologie Anti-CMV-IgM (Primärinfektion) Anti-CMV-IgG  Nachweis von IgG bei fehlendem IgM gilt als Hinweis auf zurückliegende (durchgemachte) Infektionen 4-facher Titeranstieg als Hinweis auf Primärinfektion (bei Serokonversion) oder Reaktivierung (bei vorbekanntem CMV-IgG) Anti-CMV-IgG bei Geburt als Hinweis auf mütterliche Leihimmunität PCR oder pp65-Antigen als Hinweis auf aktive Infektion
• CMV-Infektion: Therapie Immunkompetente PatientenKeine kausale Therapie notwendigImmunsupprimierte Patienten (CMV-Retinitis und CMV-Pneumonie) und konnatale CMV-Infektion Ganciclovir oder Valganciclovir Alternative: Foscarnet CMV-Hyperimmunglobulin
• Infektiöse Mononukleose - Ätiologie ErregerEpstein-Barr-Virus (EBV), humanes-Herpes-Virus-4 (HHV-4)Infektionsweg Die infektiöse Mononukleose ist über den Speichel hochinfektiös (auch noch Wochen nach Beginn der Symptome) Infektiöser Speichel → "Kissing-disease"
• Infektiöse Mononukleose - Klinik Inkubationszeit: 1 - 7 WochenLeitsymptome Fieberhafte Angina tonsillaris (gerötete, vergrößerte Tonsillen mit weiß-gräulichen Belägen) oder Pharyngitis Generalisierte Lymphknotenschwellungen Im Kleinkindesalter verläuft die Infektion dagegen meist asymptomatisch Organbeteiligung In ca. 50% Splenomegalie Ggf. Hepatomegalie und Hepatitis mit Entwicklung eines Ikterus Ggf. exanthematische Form (ca. 3% der Fälle) Petechiales Enanthem am harten Gaumen; zusätzliches Exanthem (feinfleckig-makulopapulös) am Stamm möglich Verlauf: Verzögerte Rekonvaleszenz über mehrere Wochen nicht selten
• Infektiöse Mononukleose - Diagnostik Klinische Diagnose Laborchemisch: LDH- und Transaminasen-Erhöhung (bei Beteiligung der Leber)Blutausstrich: Lymphozytose (bis zu 90% atypische Lymphozyten) mit Virozyten (Pfeiffer-Zellen) Serologie Anti-Viruskapsidantigen-Antikörper = Anti-VCA (IgG, IgM) Anti-Epstein-Barr-Virus-Nuclear-Antigen-Antikörper = Anti-EBNA-1 (IgG) - erst nach Wochen posituiv Interpretation Primärinfektion: Anti-VCA IgG und Anti-VCA IgM positiv (in 10% nicht nachweisbar), Anti-EBNA-1 IgG negativ Durchgemachte Infektion: Anti-VCA IgG positiv, Anti-EBNA-1 IgG positiv (in 5% nicht nachweisbar), Anti-VCA IgM negativ Paul-Bunnell-Reaktion: IgM-Agglutination im Tierversuch (wird kaum noch durchgeführt)
• Infektiöse Mononukleose - Therapie Symptomatische Therapie Körperliche Schonung Gabe von Flüssigkeit (ggf. i.v.) Analgesie und Antipyrese (z.B. Paracetamol)
• EBV-Komplikationen bei immunkompetenten Patienten Komplikationen sind zwar selten, aber schwerwiegend: Innere Organe Milzruptur bei Splenomegalie Nierenversagen Peri-/Myokarditis ZNS Guillain-Barré-Syndrom Meningoenzephalitis Blut Infektassoziiertes hämophagozytisches Syndrom (IHS) = Panzytopenie infolge von pathologisch gesteigerter Hämophagozytose mit Blutungen Chronifizierung der EBV-Infektion (vor allem im asiatischen Raum)
• EBV-Komplikationen bei immunsupprimierten Patienten Pneumonie (vor allem interstitiell) Otitis media (vor allem bei HIV-infizierten Kindern)
• EBV-assoziierte Malignome Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)) EBV-Reaktivierung bei massiver Immunsuppression Schlechte Prognose Therapie: Vorrangig durch Reduktion der Immunsuppression Burkitt-Lymphom (Non-Hodgkin-Lymphom) Endemisch (in Äquatorialafrika): Vermutlich zu 100% mit EBV assoziiert Sporadisch (weltweit): Zu ca. 15% mit EBV assoziiert Nasopharynxkarzinom Morbus HodgkinOrale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten (benigne)
• HIV-Stadium A HIV Stadium AAkute HIV-Erkrankung: Grippeähnliche Symptome innerhalb der ersten 2 Monate nach Infektion (DD: Grippe, infektiöse Mononukleose)Latenzphase: Asymptomatischer Verlauf mit langsam progredientem Leistungsabfall über Monate bis JahreLymphadenopathie-Syndrom: Generalisierte Lymphknotenschwellung (mehr als zwei extrainguinale Lymphknotenstationen) für mehr als drei Monate
• HIV-Stadium B: Klinik 1. Durchfälle2. Äußere Candidose: Mundsoor3. Orale Haarleukoplakie: Nicht-abstreifbare Beläge vor allem an den seitlichen Zungenrändern (Auslöser: Epstein-Barr-Virus)4. Herpes Zoster5. Weitere nicht-AIDS-definierende Erkrankungen Disseminierter Befall mit Molluscum contagiosum Symptomatische Listeriose Periphere Polyneuropathie (durch das HI-Virus) 6. Auffälligkeiten im Blutbild: Anämie, Neutropenie, HIV-assoziierte Thrombozytopenie
• HIV-Test Such- bzw. Screening-Test mittels ELISA (HIV-Antikörper-Suchtest) Bestätigungs-Test mittels Western-Blot (HIV-Antikörper-Nachweis)
• HIV-Infektion: wichtige Laborparameter Blutbild: Ggf. Lymphozytopenie CD-4-Zahl (CD-4-Count): Anzahl der T-Helferzellen → Eine erniedrigte CD-4-Zahl ist ein indirekter Hinweis auf eine HIV-Infektion ViruslastVerfahren: HIV-RNA-Bestimmung durch PCRLeberenzyme: Kein primärer Befall durch das HI-VirusAusschluss einer Co-Infektion mit HCV oder HBV: Bei Co-Infektion sollte die antiretrovirale Therapie (cART) ohne hepatotoxische Medikamente durchgeführt werden
• Ab wann cART bei HIV? Indikation Symptomatische HIV-Infektion (alle CDC-Stadien B und C) CD-4-Helferzellzahl <200/µL (alle CDC-Stadien 3) Allerdings wird aktuell bereits bei CD-4-Werten von 200-350/µL eine Therapie empfohlen; Werte zwischen 350 und 500/µl stellen einen "Kann"-Bereich dar (Experten-Wissen bzw. -Entscheidung)
• NRTIs bei der HIV Infektion Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI): z.B. Zidovudin, Lamivudin, AbacavirWirkungsweise: Fungieren als falsche DNA-Bausteine und unterbrechen die reverse Transkription durch das HI-VirusNebenwirkungen Knochenmarksuppression: Neutropenie und Anämie Lipodystrophiesyndrom: Umverteilung des Fettgewebes (klinisch sehr variables Erscheinungsbild)
• NNRTI in der HIV-Therapie Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI): z.B. Nevirapin, EfavirenzWirkungsweise: Binden nicht-kompetetiv an die Reverse-Transkriptase und verringern deutlich ihre Aktivität
• Protease-Inhibitoren in der HIV-Therapie Protease-Inhibitoren (PI): z.B. Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Lopinavir Wirkungsweise: Die Protease ermöglicht üblicherweise die proteolytische Freisetzung bestimmter Virusproteine (gag und pol). Durch die Hemmung entstehen zwar noch Viren, diese sind aber unreif und nicht infektiös.
• Wasting-Syndrom Definiton: ungewollter Gewichtsverlust von min. 10% KG Ursache: HI-Virus, atypische Mykobakterien, Kryptosporidien und weitere opportunistische Keime
• Direkt durch HIV ausgelöste Erkrankungen HIV-Enzephalopathie: Vigilanz- und Kognitionsbeeinträchtigungen (bis hin zur Demenz), Störungen der Stand-, Gang- und Feinmotorik, Depressivität Histopathologie: Mehrkernige, durch Fusion HIV-infizierter Monozyten entstandene Riesenzellen HIV-Demenz
• Zerebrale Toxoplasmose: Epidemiologie, Klinik, Diagnostik Epidemiologie: Häufigste neurologische Manifestation einer AIDS-ErkrankungKlinikFokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie, epileptische Anfälle Kopfschmerzen Vigilanzminderung und Wesensveränderung Diagnostik Nativ-cCT: Mehrere Nekrosen im Marklager Kontrastmittel-cCT: Läsionen mit typischem Kontrastmittel-anreicherndem Rand und unregelmäßiger Wanddicke ("asymmetric target sign") Serologie: Aufgrund der Immunsuppression können die Toxoplasmose-Antikörper trotz Infektion negativ ausfallen
• Zerebrale Toxoplasmose: Pathologie, Therapie, Prophylaxe Pathologie Intrazelluläre Pseudozysten mit Toxoplasmose-Bradyzoiten und -Tachyzoiten in chronisch entzündetem oder nekrotischem Gliagewebe Therapie: AtovaquonProphylaxe Adäquate HIV-Therapie (cART)  Cotrimoxazol (<100 CD4er)
• Kryptokokkose Erreger: Cryptococcus neoformans (Hefepilz)Klinik Basale Meningitis, ähnlich einer tuberkulösen Meningitis Lungenbefall: Pneumonie Diagnostik Liquor: Leichte Eiweißerhöhung, leichte Zellzahlerhöhung mit vermehrten Lymphozyten Liquor und Blut: Erregernachweis (Kryptokokken besitzen eine Kapsel, die sich im Tuschepräparat nachweisen lässt), Kryptokokkus-Antigennachweis Therapie: Amphotericin B + Flucytosin/Fluconazol

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